اثر کاربنوکسولون بر میزان سایتوکاین های التهابی، قند خون ناشتا و هیستوپاتولوژی پانکراس در دیابت خودایمن تجربی در موش های C57BL/6

تخریب سلول های بتای تولید کننده انسولین به واسطه سلول های T باعث ایجاد دیابت نوع یک (T1D) می شود. از آن جایی که کاربنوکسولون دارای اثرات محافظت سلولی و ضد التهابی است و نشان داده شده که قادر به سرکوب سلول های TH17 موثر در پاتوژنز T1D می باشد، لذا در این مطالعه اثر کاربنوکسولون در بیماری T1D در موش های C57BL/6 بررسی شده است.
در این مطالعه تجربی، تعداد 40 سر موش نر خالص C57BL/6 به صورت تصادفی به 4 گروه تقسیم کرده و در 3 گروه از موش ها با استرپتوزوتوسین دیابت القا شد. یک گروه کنترل مثبت و دو گروه دریافت کننده mg/kg/day 50 کاربنوکسولون، به طوری که در یک گروه 7 دز و در دیگری 5 دز دارو به صورت داخل صفاقی تزریق شد و سپس 7 و 14 روز پس از القای بیماری به بررسی میزان قند خون ناشتا (FBS)، سایتوکین های پیش التهابی IL-1β، IL-6 و TNF-α و تغییرات پاتولوژیک پانکراس در طی سیر بیماری پرداخته شد.
نتایج به دست آمده نشان داد که کاربنوکسولون باعث افزایش میزان IL-1β، IL-6، TNF-α و FBS شده و نفوذ سلول های التهابی به جزایر پانکراس را افزایش می دهد که معنی دار بود (05/0< p).
استنتاج: به نظر می رسد که کاربنوکسولون با افزایش میزان سایتوکاین های پیش التهابی باعث شکستن تعادل Th17/Treg شده، تعداد سلول های Th17 افزایش یافته در نتیجه باعث ایجاد اثرات سمی روی سلول های بتای پانکراس شده و بر شدت بیماری افزوده است.