تاثیر تمرین با شدت بالا و بی تمرینی بر سطوح FOXO3a،MAFbx و MuRF1 در عضله نعلی موش های نر

عدم فعالیت می تواند با فعال کردن مسیرهای سیگنالیگ پروتئوزمی منجر به از دست دادن حجم عضله و متعاقبا قدرت شود که این امر منجر به کاهش کیفیت و انتظارات مورد نظر در زندگی می شود. هدف از این مطالعه تعیین اثر تمرین با شدت مضاعف و بی تمرینی بر مسیر سیگنالینگ FOXO3a، MAFbx و MuRF1 بود.
در این پژوهش 32 سر موش نر 2 ماهه نژاد اسپراگ داولی استفاده شده است. تمرین تناوبی با شدت 85 تا 100% VO2max به مدت شش هفته انجام شد. سپس گروه ها (بی تمرینی 48 ساعت، 7 روز و 14 روز) بی تمرین شدند و عضله نعلی از اندام تحتانی جدا شد. از روش رنگ آمیزی H&E و هیستوشیمی بافتی برای سنجش میزان و درصد نوع تارهای عضله اسکلتی و از روش RT-PCR برای بررسی تغییرات ژن ها استفاده شد.
میانگین وزن عضله نعلی بعد از تمرین افزایش و بعد از دوره بی تمرینی کاهش معناداری داشت (001/0=p). تبدیل نوع تار از I به IIA صورت گرفت (001/0=p). هایپرتروفی در تارها بعد از تمرین با شدت مضاعف و آتروفی بعد از بی تمرینی در تارهای نوع II مشاهده شد (001/0=p). سطوح سطوح FOXO3a و MAFbx و همچنین بیان ژن MuRF1 بعد از تمرین افزایش و بعد از دوره بی تمرینی کاهش معناداری داشت (001/0=p).
نتایج این پژوهش بیان می کند تمرین نتوانست مانع از ایجاد آتروفی در دوره بی تمرینی شود همچنین فعال شدن مسیر FOXO3a/MAFbx و نه FOXO3a/MuRF1 ایجاد کننده آتروفی در دوره بی تمرینی است و احتمالا MuRF1 هدف غیرمستقیم FOXO3a است و همیشه نمی تواند به عنوان یک نشانگر مناسب در آتروفی باشد. احتمالا MuRF1 در وضعیت های آتروفی پاتولوژیکی نقش مهمتری دارد.