بررسی متیلاسیون جزایر CpG واقع در نواحی پروموتر ژن P16/Ink4 و تاثیر پلی مورفیسم اینترلوکین 17 بر این متیلاسیون در بیماران مبتلا به سرطان پستان

نویسنده:
پیام:
چکیده:
زمینه و هدف
مطالعات نشان داده است که افزایش متیلاسیون در جزایر CpG یا (CpG island hyper methylation،CIHM)، یکی از مکانیسم های مهم در خاموش شدن ژن است. پروتئین P16/Ink4 نقش مهمی را در فرآیند تنظیم منفی سیکل سلولی ایفا می نماید. التهاب، ازجمله عواملی است که بر متیلاسیون ژن ها تاثیرگذار بوده و اینترلوکین 17 می تواند نقش مهمی در این مورد داشته باشد. ژن این سایتوکاین، دارای چندین پلی مورفیسم است که بر میزان بیان این سایتوکاین دخالت دارد. با توجه به مطالب گفته شده، هدف از این تحقیق بررسی پلی مورفیسم ژن اینترلوکین 17 بر متیلاسیون پروموتر ژن P16/Ink4و ارتباط آن با بیماری سرطان پستان است.
مواد و روش ها
در این تحقیق موردی – شاهدی که در مهرماه 1394 انجام گرفت، از بافت سرطانی 40 بیمار مبتلا به بیماری سرطان پستان و 40 زن سالم، DNA استخراج گردید. جهت بررسی پلی مورفیسم ژن اینترلوکین 17، از روش PCR-RFLP و جهت بررسی متیلاسیون پروموتر ژن P16/Ink4، از روش MSPCR استفاده گردید.
نتایج
نتایج نشان دادند که، میان عدم متیلاسیون پروموتر ژن P16/Ink4و مقاومت نسبت به بیماری ارتباط معنی داری وجود دارد (05/0P<). از طرف دیگر ارتباط معنی داری میان پلی مورفیسم ژن اینترلوکین 17 و متیلاسیون ژن P16/Ink4 مشاهده نشد (05/0P>).
نتیجه گیری
به نظر می رسد که عدم متیلاسیون پروموتر ژن P16/Ink4 با احتمال مقاومت به ابتلا به این بیماری در ارتباط است.
نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل
زبان:
فارسی
صفحات:
628 -636
لینک کوتاه:
magiran.com/p1838900 
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 400,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
پرداخت با کارتهای اعتباری بین المللی از طریق PayPal امکانپذیر است.
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.