Investigating CpG islands methylation in P16/Ink4 gene promoter regions and the effect of Interleukin-17 gene polymorphism on this methylation in patients with breast cancer
Background and Objective
Studies have shown that increased methylation of CpG islands is one of the important mechanisms in gene silencing. Protein P16 / Ink4 plays an important role in the negative regulator of cell cycle process. Inflammation, including factors that affect gene methylation and IL-17, as an inflammatory cytokine, can play a role in this case. This cytokine gene has several polymorphisms which are involved in the expression of it. According to the statement, the purpose of this study is to investigate IL-17 gene polymorphism on gene promoter methylation of P16 / Ink4 and its relation to breast cancer diseases.
Material &
In this case - control study, a total of 40 Women with Breast cancer and 40 healthy women on September 2015 were examined. DNA was extracted and for gene promoter methylation, MSPCR method was used. Single nucleotide Polymorphisms of the IL-17 gene were analyzed by the PCR-RFLP method. Data were compared in both groups by using Pearson’s chi-square and Hardy-Weinberg equilibrium test.
Results confirm the fact that, there is a relationship between P16/Ink4 gene promoter methylation and breast cancer disease So that, the promoter of P16/Ink4 gene in healthy individuals was much more unmethylated than patients (p0.05).
It seems that increases of P16/Ink4 gene promoter unmethylation in control subjects is associated with the likelihood of being resistant to breast cancer.
Article Type:
Research/Original Article
Journal of Fasa University of Medical Sciences, Volume:8 Issue: 1, 2018
628 - 636  
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 400,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
پرداخت با کارتهای اعتباری بین المللی از طریق PayPal امکانپذیر است.
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.