اثرات سیلیبینین بر بیان ژن های نیتریک اکساید سنتاز طی ایسکمی-ریپرفیوژن گرم کبدی در رت های بالغ نر

آسیب های ایسکمی- ریپرفیوژن (I/R) کبدی، علت اصلی نارسایی کبد در جراحی های مختلف به خصوص پیوند کبد می باشد. از آن جایی که ROS علت عمده آسیب های کبدی است، به کارگیری آنتی اکسیدان ها برای کاهش این عوارض در اولویت قرار دارد. این مطالعه با هدف ارزیابی اثرات سیلیبینین بر آسیب های کلی بافت کبد و بیان ژن های eNOS و iNOS (نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی و القایی) طی I/R انجام پذیرفت.
در این مطالعه تجربی، رت ها به چهار گروه هشت تایی، شامل گروه حامل (Vehicle) که رت ها مورد عمل لاپارتومی قرار گرفته و حامل (DMSO10%) دریافت کردند، گروه SILI که رت ها همراه لاپاراتومی، سیلیبینین دریافت کردند، گروه I/R که رت ها مورد عمل I/R قرار گرفته و حامل دریافت کردند و گروه I/R+SILI که رت ها همزمان با I/R، سیلیبینین دریافت کردند، تقسیم شدند. سیلیبینین در گروه ها برای هر رت دو بار، هر بار با دوز mg/kg 50 (I.P) تزریق گردید. پس از یک ساعت ایسکمی و 5 ساعت ریپرفیوژن، نمونه های خون برای سنجش AST و ALT سرم و نمونه های کبد برای ارزیابی بیان ژن های eNOS و iNOS و بررسی های بافت شناسی جمع آوری شدند.
بین گروه های Vehicle و SILI در کلیه پارامتر ها، تغییر معنی داری مشاهده نشد (05/0p>). سطوح AST و ALT سرم در گروه I/R افزایش چشمگیری نسبت به گروه حامل داشت، که توسط سیلیبینین کاهش قابل توجهی پیدا کرد. همچنین آسیب های بافتی مشاهده شده در گروه I/R توسط سیلیبینین بهبود پیدا کرد. بیان ژن های iNOS و eNOS طی I/R به ترتیب افزایش و کاهش بارزی در مقایسه با گروه حامل داشت. درمان با سیلیبینین توانست بیان iNOS را کاهش دهد اما نتوانست اثر معنی داری روی بیان eNOS بگذارد(05/0p>).
استنتاج: سیلیبینین اثرات حمایتی روی کبد طی I/R از خود نشان داده و می تواند با کاهش بیان iNOS، از اثرات مضر آن بکاهد.


واژه های کلیدی: ایسکمی- ریپرفیوژن، نیتریک اکسید سنتاز، سیلیبینین اثرات سیلیبینین بر بیان ژن های نیتریک اکساید سنتاز طی ایسکمی-ریپرفیوژن گرم کبدی در رت های بالغ نر

احسان نبی پور، وحید اکبری کردخیلی، سهیل عزیزی، عباس خنکدار طارسی



چکیده: (251 مشاهده)

آسیب های ایسکمی- ریپرفیوژن (I/R) کبدی، علت اصلی نارسایی کبد در جراحی های مختلف به خصوص پیوند کبد می باشد. از آن جایی که ROS علت عمده آسیب های کبدی است، به کارگیری آنتی اکسیدان ها برای کاهش این عوارض در اولویت قرار دارد. این مطالعه با هدف ارزیابی اثرات سیلیبینین بر آسیب های کلی بافت کبد و بیان ژن های eNOS و iNOS (نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی و القایی) طی I/R انجام پذیرفت.
در این مطالعه تجربی، رت ها به چهار گروه هشت تایی، شامل گروه حامل (Vehicle) که رت ها مورد عمل لاپارتومی قرار گرفته و حامل (DMSO10%) دریافت کردند، گروه SILI که رت ها همراه لاپاراتومی، سیلیبینین دریافت کردند، گروه I/R که رت ها مورد عمل I/R قرار گرفته و حامل دریافت کردند و گروه I/R+SILI که رت ها همزمان با I/R، سیلیبینین دریافت کردند، تقسیم شدند. سیلیبینین در گروه ها برای هر رت دو بار، هر بار با دوز mg/kg 50 (I.P) تزریق گردید. پس از یک ساعت ایسکمی و 5 ساعت ریپرفیوژن، نمونه های خون برای سنجش AST و ALT سرم و نمونه های کبد برای ارزیابی بیان ژن های eNOS و iNOS و بررسی های بافت شناسی جمع آوری شدند.
بین گروه های Vehicle و SILI در کلیه پارامتر ها، تغییر معنی داری مشاهده نشد (05/0p>). سطوح AST و ALT سرم در گروه I/R افزایش چشمگیری نسبت به گروه حامل داشت، که توسط سیلیبینین کاهش قابل توجهی پیدا کرد. همچنین آسیب های بافتی مشاهده شده در گروه I/R توسط سیلیبینین بهبود پیدا کرد. بیان ژن های iNOS و eNOS طی I/R به ترتیب افزایش و کاهش بارزی در مقایسه با گروه حامل داشت. درمان با سیلیبینین توانست بیان iNOS را کاهش دهد اما نتوانست اثر معنی داری روی بیان eNOS بگذارد(05/0p>).
استنتاج: سیلیبینین اثرات حمایتی روی کبد طی I/R از خود نشان داده و می تواند با کاهش بیان iNOS، از اثرات مضر آن بکاهد.