آرسنیک تری اکسید با القاء اتوفاژی سبب مرگ سلول های لوکمی پرومیلوسیتی می گردد
اتوفاژی مسیر حیاتی مورد نیاز برای بقاء سلول در طول گرسنگی از طریق خودخوری و تخریب پروتئین ها و اندامک های سلولی می باشد. ادامه یافتن اتوفاژی منجر به مرگ سلولی می شود. هر چند مکانیسم القاء کننده اتوفاژی به درستی شناخته نشده است اما به نظر می رسد با استفاده از تنظیم صحیح آن می توان در جهت درمان سرطان از آن استفاده کرد. هدف این مطالعه، بررسی تاثیر آرسنیک تری اکسید در القاء اتوفاژی در سلولهای لوکمی پرومیلوسیتی بود.
در این مطالعه با استفاده از میکروسکوپ الکترونی به بررسی نقش اتوفاژی در مرگ سلول های لوکمی پرومیلوسیتی NB4 که با آرسنیک تری اکسید تیمار شده اند پرداخته شد. هم چنین بررسی بیان ژن های دخیل در اتوفاژی و فرایند آپوپتوز در این سلول ها به صورت وابسته به دوز و وابسته به زمان با استفاده از تکنیک Real Time PCR صورت گرفت.
نتایج ما نشان داد که اتوفاژی باعث القاء مرگ در سلول های NB4 تحت تیمار با آرسنیک تری اکسید شده است. هم چنین مشخص شد که ژن های Atg7, Bclin1 و LC3 که از ژن های ضروری برای القاء اتوفاژی محسوب می شوند، هدف تهاجم آرسنیک تری اکسید قرار گرفته اند.
این مطالعه نشان داد که القاء اتوفاژی توسط آرسنیک تری اکسید نقش مهمی در از بین بردن سلولهای لوکمی و درمان سرطان دارد.
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.