اثر دیابت بارداری بر بیان ژن های ساختاری کلاژن و دسموکولین در قلب رویان موش های آزمایشگاهی نژاد C57BL

پیام:
چکیده:
زمینه و هدف
دیابت بارداری (Gestational Diabetes Mellitus: GDM) یک اختلال متابولیک است که به دلیل نقص در ترشح کافی انسولین ایجاد می‏شود. GDM خطر سقط و یا تولد نوزادانی با نقایص مادرزادی قلب را افزایش می دهد. برخی از این نقایص ممکن است مربوط به اختلال در بیان برخی از ژن‏های مهم ساختاری قلب باشد. ژن‏های ساختاری کلاژن و دسموکولین نقش مهمی به ترتیب در اتصالات بین سلولی در نواحی دسموزوم و صفحات بینابینی در ساختار قلب دارند. این مطالعه به منظور تعیین اثر دیابت بارداری بر بیان ژن های Col5a2 و Dsc2 در قلب رویان موش های آزمایشگاهی نژاد C57BL انجام شد.
روش بررسی
در این مطالعه تجربی تعداد 12 سر موش ماده نژاد C57BL (8-10 هفته) و 6 سر موش نر بالغ از همین نژاد با میانگین وزن 22-24 گرم استفاده گردید. پس از جفت گیری حیوانات ماده و رویت پلاک واژینال روز صفر بارداری تعیین شد و به صورت تصادفی به دو گروه دیابتی و کنترل تقسیم شدند. القاء دیابت بارداری در موش های باردار گروه دیابتی به وسیله تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین با دوز 150 mg/kg/bw در روز یک بارداری (GD1) انجام شد. در حالی که در گروه کنترل تنها بافر سیترات در روز یک بارداری تزریق شد. در روز 11. 5 بارداری جراحی سزارین انجام و قلب رویان‎ها با استفاده از استرئو میکروسکوپ خارج شد. سپس به ترتیب استخراج total RNA ، سنتز cDNA و اندازه گیری کمی میزان RNA با استفاده از روش Real Time-PCR انجام گردید و میزان بیان ژن‏های Col5a2 و Dsc2 در رویان های گروه دیابتی و کنترل اندازه‏گیری شد.
یافته ها
الفاء دیابت بارداری در موش های باردار سبب افزایش بیان ژن های Col5a2 و Dsc2 در رویان های 11. 5 روزه در مقایسه با گروه کنترل شد که در رابطه با دسموکولین این تغییرات از نظر آماری معنی دار بود (P<0. 05).
نتیجه گیری
القاء دیابت در دوره بارداری سبب افزایش بیان ژن های Col5a2 و Dsc2 در یکی از مسیرهای مهم ساختاری تکامل قلب در رویان‏های حاصل می گردد.
نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل
زبان:
فارسی
صفحات:
31 -35
لینک کوتاه:
magiran.com/p1928123 
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 400,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
پرداخت با کارتهای اعتباری بین المللی از طریق PayPal امکانپذیر است.
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.