اثر دیابت بارداری بر بیان ژن های ساختاری کلاژن و دسموکولین در قلب رویان موش های آزمایشگاهی نژاد C57BL
نویسنده:
نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل (دارای رتبه معتبر)
چکیده:
زمینه و هدف
دیابت بارداری (Gestational Diabetes Mellitus: GDM) یک اختلال متابولیک است که به دلیل نقص در ترشح کافی انسولین ایجاد میشود. GDM خطر سقط و یا تولد نوزادانی با نقایص مادرزادی قلب را افزایش می دهد. برخی از این نقایص ممکن است مربوط به اختلال در بیان برخی از ژنهای مهم ساختاری قلب باشد. ژنهای ساختاری کلاژن و دسموکولین نقش مهمی به ترتیب در اتصالات بین سلولی در نواحی دسموزوم و صفحات بینابینی در ساختار قلب دارند. این مطالعه به منظور تعیین اثر دیابت بارداری بر بیان ژن های Col5a2 و Dsc2 در قلب رویان موش های آزمایشگاهی نژاد C57BL انجام شد.
روش بررسی
در این مطالعه تجربی تعداد 12 سر موش ماده نژاد C57BL (8-10 هفته) و 6 سر موش نر بالغ از همین نژاد با میانگین وزن 22-24 گرم استفاده گردید. پس از جفت گیری حیوانات ماده و رویت پلاک واژینال روز صفر بارداری تعیین شد و به صورت تصادفی به دو گروه دیابتی و کنترل تقسیم شدند. القاء دیابت بارداری در موش های باردار گروه دیابتی به وسیله تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین با دوز 150 mg/kg/bw در روز یک بارداری (GD1) انجام شد. در حالی که در گروه کنترل تنها بافر سیترات در روز یک بارداری تزریق شد. در روز 11. 5 بارداری جراحی سزارین انجام و قلب رویانها با استفاده از استرئو میکروسکوپ خارج شد. سپس به ترتیب استخراج total RNA ، سنتز cDNA و اندازه گیری کمی میزان RNA با استفاده از روش Real Time-PCR انجام گردید و میزان بیان ژنهای Col5a2 و Dsc2 در رویان های گروه دیابتی و کنترل اندازهگیری شد.
یافته ها
الفاء دیابت بارداری در موش های باردار سبب افزایش بیان ژن های Col5a2 و Dsc2 در رویان های 11. 5 روزه در مقایسه با گروه کنترل شد که در رابطه با دسموکولین این تغییرات از نظر آماری معنی دار بود (P<0. 05).
نتیجه گیری
القاء دیابت در دوره بارداری سبب افزایش بیان ژن های Col5a2 و Dsc2 در یکی از مسیرهای مهم ساختاری تکامل قلب در رویانهای حاصل می گردد.کلیدواژگان:
دیابت بارداری ، ژن Col5a2 ، ژن Dsc2 ، تکوین قلب ، موش C57BL
زبان:
فارسی
صفحات:
31 تا 35
لینک کوتاه:
magiran.com/p1928123
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یکساله به مبلغ 1,390,000ريال میتوانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.
In order to view content subscription is required
Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!