Effect of gestational diabetes on expersion of desmocollin 2 and collagen structural genes in C57BL mouse embryo heart
Background and Objective
Gestational diabetes (GDM) is a metabolic disorder which is caused by insufficient secretion of insulin. GDM is a risk factor for embryo during pregnancy and it is possible leads to congenital heart defects (CHD). Some of these defects may be due to a change in the expression of some of the important structural genes in the heart. Desmocollin 2 and collagen structural genes have important role in the cell adhesion of the cardiomyocytes.This study was done to determine the effect of gestational diabetes on expersion of desmocollin 2 and col5a2 structural genes in C57BL mouse embryo heart.
In this experimental study, 12 adult female and six adult male C57BL mice were used.After mating of the animals and observation of the vaginal plug, the female mice with vaginal plug were randomly divided into diabetic and control groups. At the first day of pregnancy, Induction of gestational diabetes mellitus in dams in the diabetic group was performed by the intraperitoneal (IP) injection of Streptozotocin with a dose of 150 mg / kg body weight per day in GD1. While in the control group, only citrate buffer was injected.Cesarean Surgery was done at E11.5 and embryo's heart was extracted from the body.Extraction of RNA, cDNA, and quantitative measurements of the amount of RNA were performed using Real -Time PCR.
Induction of gestational diabetes increased the expersion of desmocollin 2 and col5a2 structural genes in compared to controls, althought only the expersion of desmocollin 2 gene was significant (P<0.05).
We suggest that the induction of DM lead to upregulation of structural genes primarily including desmocollin 2 and col5a2 in embryos heart development.
Article Type:
Research/Original Article
Journal of Gorgan University of Medical Sciences, Volume:20 Issue: 4, 2019
31 - 35
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 400,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
پرداخت با کارتهای اعتباری بین المللی از طریق PayPal امکانپذیر است.
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.