بررسی میزان بیان miR-20a و miR-204 موثر بر اتوفاژی در سرطان سلول های غیر کوچک ریه

پیام:
نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل (دارای رتبه معتبر)
چکیده:
مقدمه
سرطان سلول ‏های غیرکوچک ریه(NSCLC) شایع‏ ترین نوع سرطان ریه و کشنده ‏ترین سرطان در سراسر جهان می‏ باشد. این بیماری اغلب در مراحل پیشرفته تشخیص داده می ‏شود. یکی از مکانیسم‏ های سیستم ایمنی برای مقابله با سلول‏ های سرطانی ریه، اتوفاژی می ‏باشد. اتوفاژی یک فرآیند کاتابولیکی حفاظت شده است که طی آن پروتئین ‏ها و اندامک ‏ها از طریق لیزوزوم حذف می‏ شوند. ‏microRNA ها، RNA های کوچک 22-19 نوکلئوتیدی بوده که به عنوان عوامل تنظیمی مهم در سلول، می ‏توانند به عنوان انکوژن یا سرکوبگر تومور در ایجاد سرطان ریه نقش داشته باشند. نقش miRNA ها در پیشرفت سرطان ریه با تنظیم ژن‏ های چندین پروتئین عملکردی مسیر اتوفاژی حائز اهمیت می ‏باشد. هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان miR-204-5p و miR-20a موثر بر مسیر اتوفاژی در سرطان سلول‏های غیر کوچک ریه می‏باشد.
مواد و روش ‏ها
در این مطالعه میزان بیان miR-20a و miR-204-5p توسط تکنیک Real-Time PCR کمی در 30 بیمار مبتلا به سرطان سلول‏ های غیرکوچک ریه بررسی گردید. ابتدا استخراج RNA از بافت ‏های توموری و نرمال انجام شد، پس از طراحی پرایمر اختصاصی برای RNA مرجع و miRNA‏‏ های مورد مطالعه، سنتز cDNA با استفاده از پرایمرهای ساقه-حلقه(stem-loop) اختصاصی miR-20a و miR-204-5p انجام شد و نتایج آن با روش 2-∆∆CT آنالیز شد.
یافته ‏های پژوهش
بر اساس آنالیز نتایج حاصل از qRT-PCR مشخص گردید که در نمونه های بافت توموری میزان بیان miR-20a در بیماران مبتلا به NSCLC، در مقایسه با بافت نرمال افزایش بیان و miR-204-5p کاهش بیان نشان می‏دهد.
بحث و نتیجه گیری
این تغییرات میزان بیان، miR-20a را به عنوان انکوژن و miR-204-5p را به عنوان سرکوبگر تومور مطرح می ‏کند. بنا بر این اندازه گیری سطح بیان miRNA‏های مورد مطالعه می ‏تواند بیومارکری جهت تشخیص و پیشرفت سرطان ریه سلول ‏های غیرکوچک و هم چنین زمینه ‏ای برای درمان هدفمند این سرطان باشد.
زبان:
فارسی
صفحات:
58 تا 68
لینک کوتاه:
magiran.com/p1952723 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
دسترسی سراسری کاربران دانشگاه پیام نور!
اعضای هیئت علمی و دانشجویان دانشگاه پیام نور در سراسر کشور، در صورت ثبت نام با ایمیل دانشگاهی، تا پایان فروردین ماه 1403 به مقالات سایت دسترسی خواهند داشت!
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!