Exploring the role and inter-relationship among nitric oxide, opioids, and KATP channels in the signaling pathway underlying remote ischemic preconditioning induced cardioprotection in rats
Message:
Abstract:
Objective(s)
This study explored the inter-relationship among nitric oxide, opioids, and KATP channels in the signaling pathway underlying remote ischemic preconditioning (RIPC) conferred cardioprotection.
Materials and Methods
Blood pressure cuff was placed around the hind limb of the animal and RIPC was performed by 4 cycles of inflation (5 min) followed by deflation (5 min). An ex vivo Langendorff’s isolated rat heart model was used to induce ischemia (of 30 min duration)-reperfusion (of 120 min duration) injury.
Results
RIPC significantly decreased ischemia-reperfusion associated injury assessed by decrease in myocardial infarct, LDH and CK release, improvement in postischemic left ventricular function, LVDP, dp/dtmax, and dp/dtmin. Pretreatment with L-NAME and naloxone abolished RIPC-induced cardioprotection. Moreover, preconditioning with sodium nitroprusside (SNP) and morphine produced a cardioprotective effect in a similar manner to RIPC. L-NAME, but not naloxone, attenuated RIPC and SNP preconditioning-induced increase in serum nitrite levels. Morphine preconditioning did not increase the NO levels, probably suggesting that opioids may be the downstream mediators of NO. Furthermore, glibenclamide and naloxone blocked cardioprotection conferred by morphine and SNP, respectively.
Conclusion
It may be proposed that the actions of NO, opioids, and KATP channels are interlinked. It is possible to suggest that RIPC may induce the release of NO from endothelium, which may trigger the synthesis of endogenous opioids, which in turn may activate heart localized KATP channels to induce cardioprotection.
Article Type:
Research/Original Article
Language:
English
Published:
Iranian Journal of Basic Medical Sciences, Volume:22 Issue: 7, 2019
Pages:
820 - 826
magiran.com/p1981606  
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 400,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.