تاثیر تمرین استقامتی تداومی بر پروتئین تروپومدولین-2 نخاع موش های صحرایی نر مبتلا به نوروپاتی دیابتی

کاهش ظرفیت نوزایش عصبی اصلی ترین عامل درگیر در نوروپاتی دیابت است. یکی از پروتئین های درگیر در مخروط رشد آکسونی، تروپومودولین-2 (TMOD2) است. این پروتئین، تنظیم کننده شکل گیری نورون است. بدین منظور هدف از پژوهش حاضر، بررسی تاثیر تمرین استقامتی تداومی بر میزان پروتئین TMOD2 بافت نخاع رت های صحرایی نر مبتلا به نوروپاتی دیابتی بود.
  مطالعه حاضر از نوع تجربی است. برای این منظور، 44 سر رت نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه (سالم کنترل، سالم تمرین، دیابت کنترل و دیابت تمرین) تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی گرم/کیلوگرم) انجام شد. دو هفته بعد از تزریق استرپتوزوسین، برنامه تمرین استقامتی تداومی با شدت 70-60 درصد Vo2max به مدت شش هفته اجرا شد. سپس رت ها تشریح و نورون های حسی L4-L6 بافت نخاع استخراج گردید. بررسی بیان پروتئین TMOD2 نیز با روش ایمونوهیستوشیمی صورت گرفت. به منظور تجزیه و تحلیل داده ها از آنالیز واریانس یک طرفه استفاده شد.
نتایج اندازه گیری های رفتاری، ایجاد مدل نوروپاتی دیابت را نشان داد. همچنین تفاوت معنی داری در سطوح پروتئین TMOD2 بافت نخاع بین گروه های سالم کنترل و دیابت کنترل (004/0p=) و نیز بین گروه های سالم کنترل و دیابت تمرین (012/0p=) مشاهده شد.
تمرین استقامتی، اثرات محافظتی را در برابر نوروپاتی دیابت ایجاد می کند. این سازوکار محافظتی تمرین استقامتی می تواند به عنوان یک روش موثر در کاهش عوارض ناشی از دیابت در سیستم عصبی مورد توجه قرار گیرد.