تاثیر دریافت مزمن کافئین بر هیپرآلژزیای ناشی از درد نوروپاتیک در موش صحرایی: نقش مسیر نیتریک اکسید

درد نوروپاتیک، نوعی درد مزمن است که در اثر آسیب به سیستم عصبی مرکزی و محیطی ایجاد می شود. کافئین آنتاگونیست غیراختصاصی گیرنده های A1,A2a,A2b آدنوزین است که در برخی از دوزها اثر محافظتی بر درد دارد. با توجه به این که ظاهرا نیتریک اکسید بر بخشی از اثرات مرکزی کافئین تاثیرگذار است، هدف از مطالع ه ی حاضر بررسی اثر دریافت مزمن کافئین بر هیپرآلژزیای حرارتی در موش های صحرایی نوروپاتیک و اندازه گیری سطح متابولیت های نیتریک اکسید می باشد. مطالعه ی حاضر بر روی 40 سر موش صحرایی نر بالغ در محدوده ی وزنی 250-220 گرم انجام شد. درد نوروپاتیک به روش آسیب فشاری مزمن عصب سیاتیک (CCI) القا شد. حیوانات به صورت تصادفی به 5 گروه 8 تایی تقسیم شدند: گروه کنترل که مداخله ای بر روی عصب سیاتیک آن ها انجام نشد، گروه شم که حیوانات آن جراحی شده ولی عصب سیاتیک گره زده نشد، گروه CCI و گروه های آزمایش که دوزهای 100 و 300 میلی گرم در لیتر آب آشامیدنی کافئین را به مدت 28 روز دریافت می کردند. هیپرآلژزیای حرارتی در روزهای 28،21،14،7،4 پس از جراحی بررسی شد. سطح متابولیت های نیتریک اکسید در بافت نخاع حیوانات با روش گریس اندازه گیری شد. موش های نوروپاتیک کاهش در آستانه ی درد را نشان دادند، دریافت مزمن کافئین در دوز های100 و 300 میلی گرم در لیتر به طور معنی داری هیپرآلژزیای حرارتی را کاهش داد (0/001< P،0/01<P).   نتایج این مطالعه نشان داد که دریافت مزمن کافئین می تواند هیپرآلژزیای حرارتی را در موش های نوروپاتیک کاهش دهد و به نظر می رسد که مسیر نیتریک اکسید در اثرات کافئین بر آستانه ی درد در مدل CCI دخالتی ندارد.