تاثیر مهار EZH2 بر تکثیر سلولی، کاسپاز 3 و BAX در سلول های HCT116

اخیرا، تغییرات اپی ژنتیک به عنوان یک تنظیم کننده بیان ژن در سرطان های مختلف مورد توجه قرار گرفته اند. ژن EZH2 یکی از مهم ترین اجزا کمپلکس PRC2 است. بیان بالای EZH2 در بسیاری از سرطان ها شناخته شده است که نقش EZH2 را به عنوان یک انکوژن بیشتر مورد توجه قرار می دهد. بعضی مطالعات گزارش می دهند که EZH2 در جنبه های مختلف سرطان کولورکتال مشارکت دارد. هر چند ارزیابی دقیق نقش EZH2 در CRC نیازمند مطالعات گسترده تر است. در این مطالعه، ما سلول های HCT116 را با انتقال shRNA-EZH2 درمان کردیم. در این جا ما مشاهده کردیم که، سطح بیان EZH2 در گروه سلولی درمان شده پایین تر است نسبت به گروه سلولی کنترل. هم چنین ما متوجه شدیم که مهار EZH2 بیان ژن کاسپاز3 را القا می کند در حالی تغییر معنا داری در بیان ژن BAX مشاهده نشد. کاسپاز3 و BAX نقش مهمی را در آپوپتوز سلولی بازی می کنند. علاوه بر این ما فهمیدیم که، بیان پایین ژن EZH2 تکثیر سلولی را در سلول های CRC کاهش می دهد. در مجموع نتایج ما نشان می دهد که، کاهش بیان ژن EZH2 بیان کاسپاز3 را تغییر می دهد که می تواند القا کننده افزایش آپوپتوز در سلول های HCT116 باشد، که ما حدس می زنیم تاثیر مستقیم بر کاهش رشد سلولی دارد. در هر حال، حدس زده می شود که EZH2 می تواند به عنوان یک هدف برای درمان و پیش اگاهی در سرطان مفید واقع شود.