ارتباط بین کاهش ترشح پروتئین S100B توسط آروندیک اسید و مهار سمیت سلول های گلیای ناشی از بتا آمیلوئید در یک کشت سلول های آستروسیتی

فعال سازی سلول های گلیا نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر دارد. S100B یک فاکتور خاص آستروسیتی است که اثرات زیان آوری بر روی سلول های عصبی و غیر نورونی در سیستم عصبی مرکزی دارد. آروندیک اسید مانع ترشح و تولید S100B در آستروسیت ها می شود. بنابراین، هدف این پژوهش بررسی اثرات محافظتی آروندیک اسید در برابر سمیت بتا آمیلوئید از طریق کاهش میزان S100B در کشت سلولی آستروسیت 1321N1 بود.

سلول های آستروسیت انسانی (1321N1) به مدت 24 ساعت با بتا آمیلوئید (200 µM) و یا آروندیک اسید (50 µM) تیمار شدند. زنده مانی سلولی با استفاده از روش MTT (3،4،5 دی متیل تیازول 2،5 دی فنیل تترازولیوم بروماید) اندازه گیری شد. سطح پروتئین S100B با استفاده از روش ELISA (الایزا) اندازه گیری گردید.

تیمار با بتا آمیلوئید، باعث کاهش بقای سلول نسبت به گروه کنترل شد. در مقابل، اضافه کردن آروندیک اسید به بتا آمیلوئید، کاهش مرگ ومیر ناشی از بتا آمیلوئید را مهار کرد. بتا آمیلوئید همچنین سطح پروتئین S100B را افزایش داد. درحالی که آروندیک اسید از افزایش سطح پروتئین S100B ناشی از بتا آمیلوئید جلوگیری کرد.

کاهش ترشح پروتئین S100B احتمالا در بروز اثرات محافظتی آروندیک اسید در مقابل سمیت سلول های گلیای ناشی از بتا آمیلوئید در کشت آستروسیت ها نقش داشته باشد.