ارزیابی اثرات محافظتی بتائین بر پارکینسون یکطرفه القاء شده توسط 6- هیدروکسی دوپامین در رت های نر نژاد ویستار

بیماری پارکینسون یکی از بیماری های ناتوان کننده و شایع با منشاء تخریب نورونی می باشد. بر این اساس، امروزه محققان به دنبال یافتن روش های درمانی موثر در جلوگیری از روند پیشرفت این بیماری هستند. در تحقیقات به عمل آمده اثرات محافظتی بتائین (به عنوان عامل دهنده گروه متیل در مسیر متابولیسم هموسیستئین) در مدل های تحقیقاتی کاهش مزمن خونرسانی مغز و اختلال حافظه، نشان داده شده است.

این مطالعه با هدف بررسی اثرات محافظتی بتائین در مدل حیوانی بیماری پارکینسون یکطرفه، شکل گرفته است.

سویهدر این پژوهش ارزیابی های رفتاری، بیوشیمیایی و بافت شناسی بر روی رت های نر نژاد ویستار که تحت تجویز دو هفته ای بتائین به صورت خوراکی با دوزهای روزانه 50، 100 و 200 mg/kg بودند به دنبال تزریق نوروتوکسین 6- هیدروکسی دوپامین در ناحیه متراکم جسم سیاه نیمکره چپ (به منظور القاء پارکینسون یکطرفه) انجام شد.

مراحل تجویز بتائین در حیوانات با دوز روزانه 200 mg/kg از یک هفته قبل تا یک هفته پس از تزریق استریوتاکسیک 6- هیدروکسی دوپامین، با کاهش معنادار سطوح پلاسمایی هموسیستئین نسبت به حیوانات گروه های شم و کنترل همراه بود. در این گروه، نسبت به گروه کنترل، کاهش معناداری در تحلیل داده های استخراج شده از آزمون رفتاری چرخش، ملاحظه شد. همچنین، بررسی های بیوشیمیایی بافت مغزی حیوانات، که به منظور ارزیابی میزان استرس اکسیداتیو نورون ها در اثر تزریق نوروتوکسین 6- هیدروکسی دوپامین به عمل آمد، نشانگر کاهش معنادار غلظت های مالون دی آلدئید در گروه بتائین 200 mg/kg نسبت به گروه های شم و کنترل بود. در نهایت، درصد نورون های تخریب شده ناحیه متراکم جسم سیاه نیمکره چپ در حیوانات گروه بتائین 200 mg/kg با کاهش معناداری نسبت به گروه کنترل، همراه بود (05/0 > P). در بررسی های مشابه انجام شده در گروه های بتائین 50 و 100 mg/kg تغییرات معناداری نسبت به گروه کنترل، ملاحظه نگردید.

نتیجه گیری نهایی:

یافته های این پژوهش بیانگر اثرات آنتی اکسیدانی و محافظتی بتائین در مدل تحقیقاتی پارکینسون یکطرفه می باشد که با ویژگی بتائین در کاهش سطوح پلاسمایی هموسیستئین و در نتیجه کاهش اثرات سمی احتمالی هموسیستئین هم خوانی دارد.