بررسی اثر محافظتی توپیرامات بر مرگ عصبی ناشی از 6- هیدروکسی دوپامین در مدل سلولی بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون یک اختلال نورودژنراتیو شایع است که با اختلال عملکرد پیش رونده عصبی مشخص می شود. شواهد زیادی نشان می دهند که استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوژنز بیماری پارکینسون دارد. در مطالعه حاضر اثر محافظتی توپیرامات بر استرس اکسیداتیو و آپوپتوز ناشی از 6- هیدروکسی دوپامین در سلول های PC12 بررسی شده است.

 سلول های PC12 به مدت 24 ساعت با توپیرامات درمان شدند. سپس سلول ها به مدت 24 ساعت در معرض 6- هیدروکسی دوپامین با غلظت 75 میکرومولار قرار گرفتند. زنده مانی سلولی توسط 3-(4،5- دی متیل 2-تیازولیل) 5،2 دی فنیل-2- تترازولیوم (تست MTT) مورد بررسی قرار گرفت. سطح گروه های فعال اکسیژن (ROS) با 2،7 دی کلرو دی هیدروفلورسین دی استات (DCF-DA) ارزیابی شد. میزان پراکسیداسیون لیپیدی و قدرت آنتی اکسیدانی تام نیز اندازه گیری شد.

توپیرامات در غلظت 8 میکرومولار زنده مانی سلول هایی که در معرض 6- هیدروکسی دوپامین قرار گرفتند افزایش داد. در مقایسه با گروه کنترل، 6- هیدروکسی دوپامین سبب کاهش حیات سلولی شد و این اثر توسط توپیرامات معکوس شد. توپیرامات هم چنین باعث کاهش میزان ROS و پراکسیداسیون لیپیدی شد. علاوه بر این، توپیرامات به طور قابل توجهی قدرت آنتی اکسیدانی تام را در سلول های درمان شده با 6- هیدروکسی دوپامین افزایش داد.

 یافته های این مطالعه نشان داد که توپیرامات از طریق فعالیت آنتی اکسیدانی، سلول های PC12 را از سمیت عصبی ناشی از 6- هیدروکسی دوپامین محافظت می کند.