Aberrant Promoter Hypermethylation of Mir34a and Mir200b Genes in Pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia

 Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is the most common malignancy in children. Epigenetic factors especially DNA methylation of promoter associated cytosine connected to guanine by phosphodiester bond (CpG islands) are considered as one of the most effective mechanisms in pathogenesis of ALL and have been demonstrated as a biomarker for lineage and subtype classification, prognostication, and disease progression.


 In the present study, we examined the relationship between the promoter hypermethylation of the mir-200b and mir-34a regulator genes on the Notch signaling pathway in patients with ALL and controls in order to investigate association between promoter hypermethylation and development, progression and clinical factors.


 Genomic DNA was extracted from 60 samples (30 blood samples from leukemia patients and 30 normal samples) and modified by sodium bisulfite. Methylation-specific PCR was used to analyze the promoter methylation status of mir-34a and mir200b genes in the studied population. The results were analyzed with SPSS software version 20.


 Our results showed significant association of mir-200b (P < 0.0001) and mir-34a (P < 0.004) genes hypermethylation with ALL. Also there was significant relationship between hypermethylation of mir-200b gene with family history (P = 0.003) and platelets (P = 0.01), and methylation of mir-34a gene with cancer state (P = 0.003) and Hb (P = 0.001) in ALL.


 In this study, we emphasized the important role of epigenetics on acute lymphoblastic leukemia development and progression. Our results showed that analysis of the methylation status of mir200b and mir-34a genes can provide novel prognostic markers for ALL.

Article Type:
Research/Original Article
Iranian Journal of Pediatrics, Volume:29 Issue: 5, 2019
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 400,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
پرداخت با کارتهای اعتباری بین المللی از طریق PayPal امکانپذیر است.
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.