اثرات درمانی هسپرتین و نانوهسپرتین بر مسمومیت کبدی القاء شده با کتامین

کتامین سبب استرس اکسیداتیو و آسیب کبدی می شود. هسپرتین نقش مهمی در پیشگیری از فرآیندهای التهابی و استرس اکسیداتیو در بدن دارد.

هدف از این مطالعه بررسی اثرات حفاظتی هسپرتین و نانوذره آن بر آسیب کبدی ناشی از کتامین در موش سوری است.

در این پژوهش 30 سر موش سوری نر به شش گروه کنترل، مسموم (10 میلی گرم بر کیلوگرم کتامین برای 10 روز درون صفاقی) و گروه های مسموم درمان شده با هسپرتین و نانوهسپرتین (10 و 20 میلی گرم بر کیلوگرم برای چهار هفته بعد از تزریق کتامین) تقسیم شدند. در پایان، میزان سطوح مالون دی آلدهید (MDA)، گلوتاتیون (GSH) و فعالیت آنزیم های کاتالاز (CAT)، سوپراکسیددیسموتاز (SOD)، گلوتاتیون پراکسیداز (GPX)، گلوتاتیون ردوکتاز (GRX) و تغییرات بافتی کبد بررسی شد.

سطح GSH و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی در کبد موش های دریافت کننده کتامین به طور معنی داری کاهش یافت و هسپرتین و فرم نانو آن سطح GSH و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی را به طور معنی داری افزایش داده است. در مقابل، سطح MDA در کبد موش مسموم شده با کتامین به طور قابل توجهی افزایش یافته است و نانو هسپرتین، لیپید پراکسیداسیون ناشی از کتامین را مهار می کند (01/0 P <). کتامین همچنین به طور قابل توجهی (05/0P <) باعث کاهش تعداد و قطر هپاتوسیت ها، قطر هسته هپاتوسیت ها و قطر سینوزوئیدها شد. درمان با هسپرتین و نانوهسپرتین تعداد هپاتوسیت ها (001/0P <) و قطر سینوزوئیدها (05/0P <) را به طور معنی داری افزایش داد.

 یافته های این پژوهش نشان می دهد هسپرتین و بویژه نانوذره آن بواسطه خاصیت آنتی اکسیدانی، موجب حفاظت کبد در برابر استرس اکسایشی ناشی از کتامین می شود.