افزایش جمعیت لنفوسیت های T تنظیمی CD4+FOXP3+ و بهبود موش های مبتلا به بیماری انسفالومیلیت تحت درمان با IL-27

پیام:
چکیده:
سابقه و هدف

در بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) و مدل موشی آن، انسفالومیلیت خودایمن تجربی (EAE)، التهاب مزمن سبب تخریب میلین سیستم عصبی مرکزی می شود. اخیرا اینترلوکین-27 (IL-27) به علت داشتن خواص ضد التهابی به عنوان گزینه احتمالی درمان بیماری های خودایمن از جمله MS مطرح شده است، اما مکانیسم عمل این سایتوکاین به خوبی مشخص نیست. در این مطالعه، اثرات ایمونومدولاتوری IL-27 در مدل EAE در موش های C57BL/6 بررسی شد.

مواد و روش ها

 در این مطالعه تجربی، به دو گروه از موش های EAE، گروه آزمایش و گروه کنترل، به ترتیب مقدار µg200 پلاسمید کدکننده IL-27 موشی (P240-mIL27) و پلاسمید P240 در دو نوبت تزریق شد. شدت علائم بالینی در موش ها روزانه به مدت 30 روز ثبت شد. در پایان تیمار، موش ها کشته شدند و میزان تولید سایتوکاین های IL-17، IFN-γ، IL-6 و IL-10 از سلول های طحالی با استفاده از الایزا اندازه گیری شد. همچنین درصد سلول های T تنظیمی CD4+FOXP3+ طحال با فلوسایتومتری محاسبه شد.

یافته ها

 شدت علائم بالینی بیماری EAE در گروه آزمایش (دریافت کننده P240-mIL27) در مقایسه با گروه کنترل (دریافت کننده P240) به طور قابل ملاحظه ای کاهش یافت. علاوه براین، مقدار سایتوکاین های IFN-γ،IL-17 و IL-6 در گروه آزمایش به طور معنی داری کم تر از گروه کنترل، و میزان IL-10 به طورقابل ملاحظه ای بیش تر از گروه کنترل بود. همچنین جمعیت لنفوسیت های T تنظیمی CD4+FOXP3+ در طحال موش های گروه آزمایش به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از گروه کنترل بود.

استنتاج

IL-27 از طریق افزایش لنفوسیت های T تنظیمی CD4+FOXP3+ و IL-10، و همچنین تضعیف تولید سایتوکاین های التهابی IFN-γ و IL-17 و IL-6 می تواند گزینه بالقوه مناسبی در درمان و یا بهبود علائم بیماری های التهابی نظیر MS باشد.

نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل
زبان:
فارسی
صفحات:
18 -27
لینک کوتاه:
magiran.com/p2056783 
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 400,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
پرداخت با کارتهای اعتباری بین المللی از طریق PayPal امکانپذیر است.
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.