Increase in CD4+Foxp3+ Regulatory T cells and Amelioration of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis in Mice Treated with IL-27
Message:
Abstract:
Background and purpose

In multiple sclerosis (MS) and its murine model, experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), chronic inflammation damages the myelin of central nervous system. Recently, interleukin-27 (IL-27) has been recognized as a feasible choice for treatment of autoimmune diseases such as MS due to its anti-inflammatory properties. However, the underlying mechanisms have not yet been specified clearly. The present study, investigated the immunomdulatory effects of IL-27 in C57BL/6 mice with EAE.

Materials and methods

In this experimental study, two groups of EAE mice (test and control groups) received intraperitoneal injection of P240-mIL-27 (200 µg) and P240 plasmid (200 µg), respectively. The disease severity was evaluated daily for 30 days. At the end of the treatment period, the mice were sacrificed and the levels of IL-17, IFN-γ, IL-6, and IL-10 were measured in splenocytes culture media using ELISA method. Also, the percentage of CD4+Foxp3+ regulatory T cells (Treg) in spleen cells was analyzed using flow cytometry.

Results

Severity of EAE significantly decreased in test group (P240-mIL27), compared to
that of the control group. In test group, the levels of IL-17, IFN-γ, and IL-6 were significantly
lower (P<0.001), while IL-10 levels were significantly higher compared to those of the control group (P<0.001). Moreover, the percentage of Treg cells in test group was significantly higher than that of the control mice (P<0.001).

Conclusion

IL-27 can be a suitable choice in treatment of inflammatory diseases such as MS via increasing Treg cells and IL-10, and suppression of inflammatory cytokines.

Article Type:
Research/Original Article
Language:
Persian
Published:
Journal of Mazandaran University of Medical Sciences, Volume:29 Issue: 179, 2019
Pages:
18 - 27
magiran.com/p2056783  
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 400,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
پرداخت با کارتهای اعتباری بین المللی از طریق PayPal امکانپذیر است.
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.