Analysis of the Bach2 and HDAC3 Expression in Iranian Patients with Acute Myeloid Leukemia

Acute myeloid leukemia (AML) is a hematopoietic malignancy result from abnormal proliferation and accumulation of myeloid progenitors. It is considered as the most common form of acute leukemia in adults. Previous reports have demonstrated the increased levels of some immune system checkpoints, such as PD-1, TIM-3, and TIGIT on T cells of AML patients. AML can be associated with the elevated expression of Blimp-1 transcription factor in patients. It has shown that B lymphocyte-induced maturation protein 1 (Blimp-1) encoded by Prdm1 is negatively regulated by both Bach2 and BCL6 transcription factors with some epigenetic factors, including HDAC3 and NCoR1.


The present study aimed to investigate the expression level of two important genes, Bach2 and HDAC3, in peripheral blood samples of Iranian patients with AML compared to the healthy control group.


A total of 24 patients with de novo AML and 15 healthy individuals were studied. Total RNA was extracted from peripheral blood samples and relative expressions of Bach2 and HDAC3 genes were determined by quantitative real-time PCR. Data were analyzed using Graphpad Prism 7 software.


Comparison of the relative gene expression in the patients and control groups revealed that Bach2 and HDAC3 were down-regulated in AML patients by 4.97 and 6.14-fold, respectively (P = 0.0017 and P = 0.0026).


The reduction in the expression levels of Bach2 and HDAC3 genes in AML patients might be regarded as one of the clues that could explain the increased levels of the Blimp-1 and also some immune checkpoints in these patients.

Article Type:
Research/Original Article
International Journal of Cancer Management, Volume:12 Issue: 12, 2020
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 300,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.