بررسی اثر تجویز ابستاتین بر بهبود حافظه فضایی و مرگ سلولی ناحیه هیپوکامپ بر اثر ایسکمی جریان مجدد مغزی
ابستاتین یک پپتید تازه کشف شده با فعالیت های آنتی اکسیدانی در مدل های حیوانی مختلف است. مطالعات اخیر نشان داده است که ابستاتین از آپوپتوز پس از آسیب ایسکمی قلبی/ رپرفیوژن جلوگیری می کند. ایسکمی مغز/ رپرفیوژن باعث آسیب غیرقابل برگشت به ویژه در ناحیه هیپوکامپ می شود. هدف اصلی در این مطالعه ارزیابی تاثیر نوروپروتکتیو ابستاتین بر درمان اختلالات شناختی و مرگ سلولی ناشی از ایسکمی در موش های صحرایی بود.
مواد و روش ها:
روی 28 موش صحرایی نر نژاد ویستار، ایسکمی ناشی از انسداد هر دو شریان کاروتید مشترک به مدت 20 دقیقه ایجاد گردید و ابستاتین 1 و 5 میکروگرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی در شروع دوره رپرفیوژن و 24 و 48 ساعت پس از تجویز دوباره تزریق شد. آزمون حافظه فضایی توسط ماز آب موریس مورد بررسی قرار گرفت و سپس به جهت ارزیابی میزان مرگ سلولی نکروزیس از تکنیک رنگ آمیزی کریزل ویوله (نیسل) استفاده شد.
داده های رفتاری نشان داد که در گروه های تیمار شده با ابستاتین میزان یادگیری نسبت به گروه ایسکمی مغزی افزایش یافته و در آزمون پروب درصد حضور حیوانات در ربع دایره هدف در گروه های تیمار شده با ابستاتین به طور معناداری از گروه ایسکمی مغزی بیشتر بود که نشان دهنده بهبود عملکرد حافظه می باشد (05/0>P). به علاوه در گروه ایسکمی مغزی افزایش مرگ سلولی نکروز در ناحیه CA1 هیپوکامپ مشاهده گردید که تیمار با ابستاتین کاهش معناداری در میزان سلول های نکروتیک نشان داد (01/0>P).
نتیجه گیری:
یافته ها نشان داد که درمان با ابستاتین به طور قابل توجهی آسیب ناحیه هیپوکامپ و اختلالات حافظه و یادگیری فضایی ناشی از ایسکمی را بهبود می بخشد. به نظر می رسد که این اثرات حفاظتی ابستاتین از مکانیسم های بسیاری مانند مهار مرگ سلولی نکروزیس و آپوپتوزیس به واسطه سرکوب رادیکال های آزاد ناشی می شود.
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.