تاثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید بر بیان ژن نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی و فاکتور رشد اندوتلیالی عروق و بیان پروتئین مولکول چسبنده سلول اندوتلیالی رت ها بعد از انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد یکی از مهمترین علل مرگ ومیر در جهان است که با کاهش حجم مویرگی و کشیدگی بطن چپ در ناحیه انفارکته همراه است. رشد عروق و مویرگ های جدید پس از MI امری ضروری است. مکانیسم آنژیوژنز ناشی از ورزش بعد از ایسکمی میوکارد هنوز به خوبی تبیین نشده است. بنابراین هدف این پژوهش بررسی اثر تمرین تناوبی شدید بر بیان ژن عامل رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)، نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی (eNOS) و مولکول چسبنده سلول اندوتلیالی پلاکت (PECAM-1/CD31) بعد از انفارکتوس میوکارد است.

مواد و روش ها:

13 رت نر ویستار 10-12 هفته با میانگین وزنی 250-300 گرم استفاده شدند. سپس تحت عمل جراحی برای انسداد سرخرگ کرونری چپ (LAD) قرارگرفتند. رت ها به دو گروه تمرین تناوبی شدید ((HIIT (42 دقیقه دویدن تناوبی روی تردمیل 4 دقیقه با 90-85 درصد و 3 دقیقه با 50-40 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی 5 روز در هفته به مدت 8 هفته) و گروه کنترل (بدون تمرین) تقسیم شدند. برای اندازه گیری بیان ژن eNOS, VEGF از روش RT-Real time PCR و از روش وسترن بلات برای بیان پروتئین CD31 استفاده شد و با استفاده از نرم افزار آماریSPSS  نسخه 16 داده ها تحلیل شد.

تفاوت معناداری بین دو گروه کنترل و تجربی (تمرین تناوبی شدید) در شاخص eNOS (001/0P=) وجود داشت. بیان ژن eNOS در گروه HIIT (43/8) بیشتر از گروه کنترل (85/2) بود. تفاوت معناداری بین دو گروه کنترل و HIIT در شاخص VEGF (05/0=P) وجود داشت. بیان ژن VEGF در گروه HIIT (097/0) بیشتر از گروه کنترل (019/0) بود. نتایج آزمون t مستقل برای فاکتور CD31 نشان می دهد که تفاوت معناداری بین دو گروه کنترل و تناوبی شدید (01/0=P) وجود داشت. بیان پروتئین CD31 در گروه HIIT (345/1) بیشتر از گروه کنترل (626/0) بود.

نتیجه گیری:

8 هفته تمرین تناوبی شدید با 90-85% حداکثر اکسیژن مصرفی می تواند میزان بیان ژن نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی و فاکتور رشد اندوتلیالی عروق و بیان پروتئین مولکول چسبنده سلول اندوتلیالی را افزایش دهد.