بررسی اثر میریسیترین بر نقایص شناختی در موش های صحرایی دمیلینه شده هیپوکمپی

ام اس به عنوان یک بیماری خود ایمنی، شایع ترین بیماری التهابی دمیلینه در افراد جوان است که روی سیستم اعصاب مرکزی تاثیر می گذارد. در این مطالعه، با توجه به اثر آنتی اکسیدانی و حفاظت نورونی میریسیترین، اثر تجویز این ماده بر نقایص شناختی در مدل موش صحرایی مبتلا به مالتیپل اسکلروزیس مورد بررسی قرار گرفت.

در این مطالعه تجربی، چهل سر موش صحرایی نژاد ویستار به پنج گروه مختلف تقسیم شدند. از تزریق داخل هیپوکمپی 3 میکرو لیتر اتیدیوم بروماید 01/0 درصد، با استفاده از سرنگ همیلتون جهت القای دملیناسیون استفاده شد. داروی میریسیترین به میزان 5 میلی گرم/کیلوگرم به مدت 7 روز به صورت داخل صفاقی بعد از القای دمیلیناسیون تزریق گردید. اندازه گیری حافظه اجتنابی غیر فعال در دستگاه شاتل باکس، حافظه فضایی با دستگاه ماز آبی موریس و میزان تعادل با دستگاه روتارود انجام شد. همچنین سطح هیپوکمپی مالون دی آلدئید (MDA)، فاکتور نکوز دهنده توموری آلفا (TNF-α) و ظرفیت تام آنتی اکسیدانی (TAC) اندازه گیری شد.

تزریق اتیدیوم بروماید موجب افزایش معنی دار سطح هیپوکمپی MDA وTNF-α  و کاهش فعالیت ظرفیت تام آنتی اکسیدانی هیپوکمپ شد (001/0 < P). تیمار میریسیترین از کاهش ظرفیت آنتی اکسیدانی و افزایش سطوح هیپوکمپی MDA وTNF-α  ناشی از اتیدیوم بروماید به طور معنی داری ممانعت کرد (05/0 < P، 001/0 < P). ارزیابی رفتاری نیز نشان داد که تیمار با میریسیترین به طور قابل توجهی باعث بهبود توانایی نگهداری اطلاعات و یادآوری، بهبود حافظه فضایی و تعادل شد.

تزریق اتیدیوم بروماید به ناحیه CA1 هیپوکمپ منجر به القا بیماری ام اس می گردد و تجویز میریسیترین احتمالا از طریق مسیرهای آنتی اکسیدانی و ضد التهابی باعث بهبود حافظه و عملکرد حرکتی در مدل ام اس می شود.