اثر حفاظت کننده عصبی گالیک اسید بر آسیب حافظه و میزان فاکتور نوروترفیک مشتق از مغز درکورتکس انتورینال مغز نوزادان موش های صحرایی متعاقب نارسایی رحمی-جفتی

نارسایی رحمی-جفتی (Uteroplacental Insufficiency; UPI) سبب اختلالات تکاملی عصبی در نوزادان دچار محدودیت رشد درون رحمی (Intra Uterine Growth Restriction; IUGR) می شود. هدف از این پژوهش، بررسی اثر گالیک اسید (Gallic Acid; GA) بر آسیب حافظه و سطح فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (Brain Derived Neurotrophic Factor; BDNF) در قشر انتورینال مغز موش های صحرایی مدل UPI می باشد.

در این تحقیق تجربی، 40 سر موش صحرایی باردار نژاد ویستار در 5 گروه شامل کنترل، UPI، UPI+GA100، UPI+GA200 و UPI+GA400 به صورت تصادفی قرار گرفتند. در روز 18 بارداری جراحی انسداد کامل شریان های رحمی قدامی جهت القاء UPI انجام شد. از روز 15 بارداری تا زمان تولد نوزادان، گالیگ اسید با دوزهای 100، 200 و 400 میلی گرم بر کیلو گرم وزن بدن گاواژ شد. ارزیابی حافظه فضایی و کاری در یک ماهگی به ترتیب با ماز آبی موریس و ماز  Yانجام شد. سپس، محتوای BDNF در قشر انتورینال مغز به روش الایزا سنجیده شد. داده ها با آزمون ANOVA و تست تعقیبی توکی توسط نرم افزار SPSS Inc., Chicago, IL; Version 16 تجزیه و تحلیل شدند.

کاهش معنی دار حافظه فضایی و کاری و نیز محتوای BDNF در قشرانتورینال گروه UPI نسبت به گروه کنترل مشاهده گردید (05/0˂p). از طرفی، گروه های تحت تیمار با GA نسبت به گروه UPI، افزایش معنی داری در سطح  BDNFو بهبود حافظه فضایی و کاری را نشان دادند (05/0˂p).

محدود سازی رشد جنینی متعاقب UPI با کاهش سطحBDNF در قشر انتورینال سبب نقص حافظه در موش های صحرایی مدل گردید. با این حال، اثرات حفاظت عصبی GA منجر به افزایش سطح BDNF و بهبود آسیب شناختی در مدل UPI می گردد.