Apoptotic and Autophagic modulation by nicotine

Message:
Article Type:
Research/Original Article (بدون رتبه معتبر)
Abstract:
Cigarette smoking is growing and nicotine is considered as the most adverse agent in the cigarette smoking. Nicotine is an alkaloid and forms 90% of alkaloids of cigarette. Nicotine is accountable for creating disorders and cancers such as lung cancer, heart disease and chronic lung disease. Nicotine can be considered as an autophagy and apoptosis inducer which can either directly or indirectly stimulate apoptosis and autophagy. Apoptosis is the programmed cell death and oxidative stress in the most known inducer of apoptosis. However, physicochemical stresses, free radicals and removing of nutrients are other factors which induce apoptosis. Autophagy plays the role of recycling which mainly attacks damaged and aged cells and organelles. In this review, we investigate the effect of nicotine on these pathways.
Language:
English
Published:
International Journal of Advanced Biological and Biomedical Research, Volume:7 Issue: 3, Summer 2019
Pages:
263 to 273
magiran.com/p2091833  
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
دسترسی سراسری کاربران دانشگاه پیام نور!
اعضای هیئت علمی و دانشجویان دانشگاه پیام نور در سراسر کشور، در صورت ثبت نام با ایمیل دانشگاهی، تا پایان فروردین ماه 1403 به مقالات سایت دسترسی خواهند داشت!
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!