مروری بر مکانیسمهای دخیل در ایمونوپاتوژنز ویروس SARS-CoV-2
کروناویروسها به خانواده کرونا ویریده تعلق داشته و سه ویروس بیماری زای SARS-CoV، MERS-CoV و SARS-CoV-2 جزء این خانواده محسوب می شوند. هر سه ویروس باعث ایجاد اختلالات تنفسی در انسان میگردند. SARS-CoV-2 یک RNA ویروس با اندازه حدود nm160-80 و سایز ژنومی حدود kb35-27 میباشد که بیماری COVID-19 را ایجاد میکند. علایم ابتلا به این بیماری شامل تب، سرفه خشک، خستگی، ضعف عضلانی، تنگی نفس، خلط، سردرد و اسهال می باشد. مطالعات مختلف نشان دادهاند با انتقال ویروس SARS-CoV-2 از طریق گیرنده ACE2 سطح سلولهای آلویولار نوع دو و CD147 سلولهای ریوی، سه اتفاق اصلی شامل اختلالات تنفسی، لنفوپنی و طوفان سایتوکاینی رخ میدهد که به دلیل عدم تنظیم پاسخهای التهابی سیستم ایمنی و افزایش ناگهانی تولید سایتوکاینها موارد پنومونی، از دست رفتن عملکرد ریه، سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS)، شوک و حتی مرگ اتفاق میافتد. گیرندههای سیستم ایمنی ذاتی شامل TLR3 و TLR7 (گیرندههای اندوزومال) و RIG-I و MDA-5 (گیرندههای سیتوزولی) نقش مهمی در شناسایی RNA، ویروس SARS-CoV-2 دارند. درگیر شدن این گیرندهها موجب تولید انواع مختلف سایتوکاینها، اینترفرونهای تیپ 1 و مدیاتورهای التهابی میشوند. در ارتباط با سیستم ایمنی اکتسابی-سلولی لنفوسیتهای Th1، Th2 و Th17 با تولید سایتوکاین، لنفوسیتهای T CD8+ (CTL) با تولید پرفورین، گرانزیم و سایتوکاین نقش دفاعی خود را علیه ویروس SARS-CoV-2 ایفا میکنند. فعالیت ایمنی اکتسابی-هومورال در اغلب بیماران با تولید IgM (حدود 9 روز بعد از شروع بیماری) و IgG (حدود 2 هفته بعد از شروع بیماری) مشخص میشود. ویروس SARS-CoV-2 از مکانیسم هایی شامل ایجاد اختلال در تولید اینترفرون های نوع I، کاهش بیان MHC-I، MHC-II و افزایش بیان Tim-3 و PD-1 و القای خستگی در لنفوسیتهای T (T cell exhaustion) برای فرار از پاسخهای سیستم ایمنی استفاده میکند. در این مطالعه مروری، جدیدترین اطلاعات مرتبط با مکانیسمهای دخیل در ایمونوپاتوژنز ویروسهای تنفسی به ویژه SARS-COV-2 نگارش شده است.
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.