اثر هورمون گرلین بر میزان عامل نکروز تومور آلفا و میزان بیان ژنهای سیتوکروم b و اینترلوکین 10 در جسم سیاه در یک مدل موشی بیماری پارکینسون

مسیرهای التهابی نقش مهمی در بروز و پیشرفت بیماری پارکینسون دارند. گرلین دارای اثرات ضدالتهابی و آنتی آکسیدانی بوده و با مهار تولید سایتوکاین های موثر در التهاب مثل فاکتورنکروزکننده تومورآلفا اثرات ضد التهابی خود را اعمال می کند. هدف از این تحقیق بررسی اثر هورمون گرلین بر میزان عامل نکروز تومورآلفا و میزان بیان ژن های سیتوکروم b و اینترلوکین10 در مدل بیماری پارکینسون القاشده با 1-متیل4-فنیل1،2،3،6 تتراهیدروپیریدین در موش های سوری نر بوده است.

سی سر موش نر نژاد NMRI، به طور تصادفی به 5 گروه شش تایی شامل کنترل، سالین، هورمون گرلین، پارکینسون، و پارکینسون + هورمون گرلین تقسیم شدند. بیماری پارکینسون به وسیله تزریق داخل صفاقی 1-متیل4-فنیل 1،2،3،6 تتراهیدروپیریدین به مدت 4 روز (mg/kg 25) القاء گردید. کاتالپسی توسط آزمون میله در روزهای 1، 7، 14، 21 و 28 ارزیابی شد. گرلین به مدت 28 روز (μg/kg 0/4) تزریق داخل صفاقی شد. در روز 29 میزان عامل نکروز تومور آلفا توسط تکنیک الایزا و میزان بیان ژن های سیتوکرومb  و اینترلوکین 10 با روش واکنش زنجیره ای پلیمراز در نواحی جسم سیاه و جسم مخطط مغز سنجش شد.

در گروه پارکینسون،کاتالپسی و سطح عامل نکروز تومور آلفا به طورمعنی داری افزایش یافت و بیان ژن های سیتوکروم b و اینترلوکین 10 کاهش یافت (0/001 >p) ولی در موش های تحت درمان با هورمون گرلین کاتالپسی و سطح عامل نکروز تومورآلفا به طور معنی داری کاهش یافت و بیان ژن های سیتوکروم b و اینترلوکین 10 افزایش معنی داری را نشان داد (0/001 >p).

به نظر می رسد که هورمون گرلین از طریق مهار مسیرهای التهابی د رگیر در بیماری پارکینسون سبب بهبود کاتالپسی و کاهش سطح عامل نکروز تومورآلفا و افزایش بیان ژن های سیتوکروم b ، اینترلوکین 10 شده است.