تاثیر آمپاکین فارامپاتور (CX691) بر حافظه کاری در یک مدل بیماری آلزایمر القا شده با آمیلوئید بتا 42-1 در موش صحرایی

بیماری آلزایمر یک اختلال تحلیل برنده نورونی است که موجب اختلال حافظه، تغییرات شخصیتی و رفتارهای غیر معمول می گردد. هدف از انجام این مطالعه بررسی اثر آمپاکین فارامپاتور (Farampator)  بر نقص حافظه کاری در موش های صحرایی آلزایمری بود.

در این مطالعه از 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (250 تا 300 گرم) استفاده شد که به 5 گروه آزمایشی تقسیم شدند:  (1) گروه شم/کنترل (تزریق درون هیپوکمپ بافر فسفات lµ 1/PBS)،  (2) گروه موشهای دارای آلزایمر (تزریق درون هیپوکمپ آمیلویید بتا/PBS l4µg/1µ)، (3 و 4) گروه موشهای دارای آلزایمر + تیمار با  فارامپاتور (µg/kg  300 و 30 / خوراکی/ دوبار در روز) و (5)  گروه موشهای دارای آلزایمر + تیمار با  حلال فارامپاتور (سالین/ خوراکی/ دوبار در روز). جهت بررسی حافظه کاری از آزمون اندازه گیری رفتار تناوبی در ماز Y-شکل استفاده شد.

تزریق درون هیپوکمپ آمیلویید بتا 42-1 باعث بروز نقص حافظه کاری در گروه موشهای دارای آلزایمر در مقایسه با گروه شم/کنترل گردید (0/01 >p). تجویز خوراکی آمپاکین فارامپاتور با دوز µg/kg 300 بطور معناداری باعث بهبود عمکرد حافظه کاری در موشهای دارای آلزایمر شد (0/05 > p). تجویز خوراکی µg/kg 30 فارامپاتور تاثیر معناداری در بهبود عملکرد حافظه کاری در موشهای دارای آلزایمر نداشت.

 آمپاکین فارامپاتور می تواند باعث بهبود نقص حافظه کاری در مدل آزمایشگاهی آلزایمر در موش هایی صحرایی شود.