miR-320 and Inflammation Regulation in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis Through Interference With Tumor Growth Factor-β Signaling Pathway
Message:
Abstract:
Background
MicroRNAs are small non-coding RNAs that regulate gene expression and involve in many cellular and physiological mechanisms. Recent studies have revealed that dysregulation of microRNAs might contribute to autoimmune disorders such as Multiple Sclerosis (MS). Based on these findings, we examined the potential role of miR-320 isoforms; miR-320-3p and miR-320-5p, in the context of autoimmune neuroinflammation and pathogenesis of EAE, which is an animal model of MS.
Materials and Methods
The expression levels of miR-320-3p and miR-320-5p, and their predicted target genes, TGFBR2 and Smad2, were quantified in the CNS tissue in mice with Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE) using RT-PCR method. The expression was also examined in splenocytes macrophages and astrocytes. To examine the interaction of miR-320-3p and miR-320-5p with the 3′-UTR of potential target transcripts, the mimic sequences of both isoforms were transfected into splenocytes and then examined by RT-PCR.
Results
The expression of both isoforms of miR-320 significantly increased in different phases of EAE and activated lymphocytes, whereas the levels of their predicted target genes, Smad2 and TGFBR2 decreased in these cells. Obtained data revealed that miR-320-5p level significantly increased in activated macrophages and astrocytes; however, the miR 320-3p level did not show significant changes in these cells after Lipopolysaccharide (LPS) stimulation. The levels of TGFBR2 and Smad2 decreased in transfected splenocytes.
Conclusion
Our findings suggest that upregulation of miR-320 isoforms might be involved in the neuroinflammation and pathogenesis of MS through targeting and suppression of TGFBR2 and Smad2, i.e. protective genes in MS.
Article Type:
Research/Original Article
Language:
English
Published:
Immunoregulation, Volume:2 Issue: 2, 2019
Pages:
229 - 238
magiran.com/p2120820  
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 400,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
پرداخت با کارتهای اعتباری بین المللی از طریق PayPal امکانپذیر است.
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.