بررسی فراوانی پلی مورفیسم PON1 L55M و پارامترهای استرس اکسیداتیو (سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، تیول و کربونیل) در نوزادان دارای نقص G6PD در مقایسه با گروه کنترل

پیام:
چکیده:
مقدمه

نقص آنزیم گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز شایع ترین اختلال آنزیمی است که در حفظ تعادل گونه های فعال اکسیژن نقش داشته و نقص آن سبب آسیب اکسیداتیو می گردد. آنزیم پاراکسوناز انسانی یک پروتیین گلیکوزیله مستقر بر HDL  است که از پراکسیداسیون لپیدها جلوگیری می کند. در مطالعه حاضر فراوانی پلی مورفیسم PON L55M آنزیم پاراکسوناز در نوزادان دارای نقص در فعالیت G6PD بررسی شد و میزان پارامترهای استرس اکسیداتیو اندازه گیری گردید.

روش بررسی

در مطالعه مورد-شاهدی حاضر، نمونه گیری از 60 شیرخوار 2 تا 6 ماهه با نقص فعالیت آنزیم G6PD و 60 نوزاد سالم همسان از نظر سن به عنوان شاهد، انجام شد. بررسی پلی مورفیسم با استفاده از تکنیک PCR-RFLP و اندازه گیری پارامترهای استرس اکسیداتیو به روش اسپکتروفتومتری انجام شد. تجزیه و تحلیل آماری داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS V16 و آزمون chi square و t test انجام گردید.

نتایج

فراوانی ژنوتیپی LL، LM و MM برای جایگاه PON1 L55M در گروه مورد به ترتیب 43/3%، 43/3% و 13/3% و در گروه شاهد 35%، 21/6% و 43/3% گزارش شد. فراوانی ژنوتیپی LM و MM بین گروه شاهد و مورد معنی دار شد (0/05P<). فراوانی آللی بین L و M نیز معنی داری نشان داد(0/05>(P. فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز و مقایسه سطح میانگین کربونیل اختلاف معنادار نشان نداد) 0/05<P). در حالیکه فعالیت آنزیم کاتالاز و مقایسه میانگین سطح تیول ارتباط معنا دار دیده شد (0/05>P).

نتیجه گیری

در مطالعه حاضر نشان داده شد فراوانی ژنوتیپ LM در نوزادان دارای نقص G6PD در گروه مورد نسبت به گروه کنترل تفاوت معناداری داشت این فراوانی با نتایج به دست آمده از شرایط استرس اکسیداتیو (کاهش معنادار سطح تیول و فعالیت کاتالاز) همخوانی دارد.

نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل
زبان:
فارسی
صفحات:
2203 -2214
لینک کوتاه:
magiran.com/p2121856 
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 300,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.