اثرات تمرین استقامتی روی محافظت نورونی در رت های پارکینسونی مدل6-هیدروکسی دوپامین

 بیماری پارکینسون ناشی از کاهش پیشرونده نورونهای دوپامینرژیک در استریاتوم است که منجر به اختلالات میتوکندریایی و حرکتی می شود. در این مطالعه، اثر تمرین استقامتی متوسط بر نقص حرکتی و بیان mRNA برای PPAR-γ، PGC-1α  (فاکتورهای میتوکندریایی) و BDNF در رت های پارکینسونی مدل 6-هیدروکسی دوپامین (OHDA-6) بررسی شد.

  32 موش نر بالغ به چهار گروه  مساوی 1. حامل (شم)، 2. حامل+ تمرین استقامتی  3. پارکینسون و 4. پارکینسون+تمرین استقامتی  تقسیم شدند. مدل پارکینسون با تزریق یک طرفه -هیدروکسی دوپامین به داخل  دسته میانی مغز جلویی (Medial forbrain bundle) تزریق شد. گروه شم فقط حامل 6-هیدروکسی دوپامین  را دریافت کرد. 2 هفته پس از جراحی، گروه های تمرینی روزانه به مدت 30 دقیقه  و برای  30 روز متوالی روی نوارگردان دویدند. 6 هفته پس از جراحی، چرخش ناشی از آپومورفین و بیان mRNA برای PPAR-γ، PGC-1α و BDNF از طریق روش Real Time-PCR در هیپوکمپ موش ها  ارزیابی شد.

 نتایج نشان داد که تزریق OHDA-6 سبب افزایش معنادار تعداد چرخش ها  (001/0≤p)، کاهش معنادار در بیان PPAR-γ و  BDNF و افزایش جبرانی در بیان mRN PGC-1α می شود. تمرین استقامتی  تا حدودی توانست این اختلالات را اصلاح نماید.

به نظر می رسد تمرین استقامتی می تواند اختلال حرکتی و نقص در بیان فاکتورهای میتوکندریایی را در بیماران پارکینسونی اصلاح نماید.