بررسی تغییر بیان ژن Bax ناشی از داروی کلردیازپوکساید در زمان بارداری در سلول های هرمی ناحیه CA1 هیپوکمپ نوزادان موش

بیشتر داروهایی که توسط زنان حامله مصرف می شوند، می توانند از جفت عبور کنند و رویان و جنین در حال نمو را در معرض اثرات تراتوژن قرار دهند. کلردیازپوکساید از گروه بنزودیازپین ها است که به خوبی از دستگاه گوارش جذب شده و وارد مغز می شود. با توجه به افزایش بیان ژن bax متعاقب آسیب سلولی و  ارتباط نواحی نورون های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ با حافظه و حساسیت این بخش یه دارو های تراتوژن، در این مطالعه اثر مصرف کلرودیازپوکساید در دوران بارداری بر روی بیان ژن bax در  سلول های هرمی ناحیه CA1 هیپوکمپ نوزادان موش صحرایی بررسی شد.

پس از تایید بارداری موش های ماده نژاد ویستار در گروه آزمایشی، روزانه  کلردیازپوکساید با دوز mg/kg  10 به مدت 21 روز تزریق داخل صفاقی انجام شد و  2 هفته پس از تولد، مغز نوزادان از جمجمه خارج شد.  پس از جداسازی ناحیه CA1 هیپوکمپ نوزادان، بیان ژن پروآپوپتوتیک Bax مورد بررسی قرار گرفت و با گروه کنترل و حامل (سالین) مقایسه شدند. 

میزان بیان ژن پروآپوپتوتیک Bax در گروه آزمایشی نسبت به گروه کنترل و حامل  افزایش معنی داری نشان داد.

نتایج مطالعه حاکی از آن بود که دریافت کلرودیازپوکساید در دوران بارداری می تواند باعث افزایش ژن پروآپوپتوتیک Bax و القا آپوپتوز در سلول های نورونی  هیپوکمپ نوزادان موش صحرایی نژاد ویستار شود.