Bone morphogenic protein receptor type 1a (BMPR1A) and Caveolin-1 associated with trastuzumab resistance of breast cancer cells
Message:
Abstract:

Trastuzumab is a specific monoclonal antibody used for therapeutic of the human epidermal growth factor receptor 2 (HER-2) -positive metastatic breast cancer. But, resistance to trastuzumab is a major obstacle in clinical efficiency.  During the past years, several studies have been done to find the mechanisms contributing to trastuzumab resistance. Previous studies have highlighted that bone morphogenic protein (BMP) signaling can indicate a pathway in cancer for sensitizing cells to chemotherapy. Also, it was suggested that Caveolin-1 is essential for the formation of caveolae and endocytic membrane transport and has a critical role in drug resistance and metastasis in cancer. The purpose of this study was to assess the expression of BMP receptor type1A (BMPR1A) and Caveolin-1 genes in compare with trastuzumab-sensitive and resistance BT-474 cells. Trastuzumab-resistant BT474 cells were established by continuous subjection to trastuzumab for six months. Then, an MTT assay was done for determining the resistance. After that, the Expression of BMPR1A and Caveolin-1levels were assessed through real-time PCR. Caveolin-1 expression levels increased significantly (2.4 fold, p<0.05) whereas BMPR1A levels down-regulated significantly (8.26 fold, p<0.05) in BT474-R compared to the parental cells. Our results proposed that BMPR1A and CAV1 regulation take part in BT-474 trastuzumab resistance breast cancer. Therefore, further experiments are required to confirm the role/s of BMPR1A and CAV1 in trastuzumab resistance breast cancer.

Article Type:
Research/Original Article
Language:
English
Published:
Iranian Journal of Pharmacology and Therapautics, Volume:17 Issue: 1, 2020
Page:
1
magiran.com/p2141919  
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 400,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
پرداخت با کارتهای اعتباری بین المللی از طریق PayPal امکانپذیر است.
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.