بررسی نقش حفاظتی N - استیل سیستئین و S- متیل سیستئین بر فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی و سطح پراکسیداسیون لیپیدی ناشی از مصرف استامی پراید در سرم و کلیه موش صحرایی
استامی پراید ((ACP به عنوان یک سم شبه نیکوتینی سبب تولید رادیکال های آزاد و القاء استرس اکسیداتیو در موجودات مختلف می شود. هدف از این مطالعه بررسی نقش آنتی اکسیدانی N- استیل سیستیین (NAC) و S- متیل سیستیین (SMC) بر کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از سمیت استامی پراید در سرم و کلیه موش صحرایی است.
در این مطالعه تجربی، 42 سر موش نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 6 گروه 7 تایی تقسیم شدند که شامل گروه کنترل، گروه شم (نرمال سالین) و 5 گروه تجربی که ACP (5 میلی گرم بر کیلوگرم)، NAC (160 میلی گرم بر کیلوگرم)، SMC (100 میلی گرم بر کیلوگرم)، ACP+SMC، ACP+NAC و ACP+SMC+NAC را به صورت داخل صفاقی به مدت یک هفته دریافت کردند. بعد از جداسازی سرم و بافت کلیه، فعالیت آنزیم های کاتالاز (CAT)، گلوتاتیون S-ترانسفراز (GST) و سطح گلوتاتیون (GSH)، مالون دی آلدیید (MDA) و توتال آنتی اکسیدان (TAC) اندازه گیری شد.
استامی پراید باعث افزایش فعالیت GST در بافت کلیه و سرم (01/0<p)، CAT در بافت کلیه و سرم (05/0<p) ولی افزایش غیر معنی دار MDA و کاهش غیر معنی دار GSH و TAC نسبت به کنترل گردید. NAC و SMC به تنهایی و در ترکیب با ACP باعث تعدیل در سطح TAC، GSH و MDA و فعالیت GST و CAT شدند.
احتمالا استامی پراید با تولید رادیکال های آزاد سبب افزایش پراکسیداسیون لیپیدی، افزایش فعالیت CAT و GST و کاهش غلظت GSH و TAC می شود. تجویز NAC و SMC به عنوان آنتی اکسیدان به واسطه کاهش نسبی رادیکال های آزاد باعث کاهش سمیت استامی پراید می شوند.
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.