پروتئین کلوتو، بیومارکری در تشخیص AKI

پیام:
نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل (بدون رتبه معتبر)
چکیده:

کلوتو یک پروتئین غشاء گذر ضد پیری است که عمدتا در کلیه تولید می شود. میزان کلوتو محلول با افزایش سن کاهش می یابد و ژن کلوتو با افزایش خطر ابتلا به بیماری های مرتبط با سن از جمله دیابت، آتروفی پوست، بیماری مزمن کلیوی، آتاکسی و سرطان همراه است.
ژن کلوتو از 5 اگزون تشکیل شده است. این ژن یک گلیکوپروتئین غشایی که در غشای پلاسمایی قرار دارد را کد می کند.
3 فرم کلوتو پروتئین دارای عملکرد مشخصی هستند:1- کلوتو پروتئین غشایی، کمپلکسی با رسپتورهای فاکتور رشد فیبروبلاست تشکیل می دهد و به عنوان کورسپتور اتصالی برای  فاکتور 23 عمل می کند که از طریق تنظیم فسفر یونیزه و متابولیسم ویتامین D در پیری و ایجاد بیماری های مزمن نقش دارد.
2- کلوتو ترشحی به عنوان یک عامل هومورال دارای فعالیت پلیوتروپیک است که شامل تنظیم استرس اکسیداتیو، سیگنالینگ فاکتور رشد و هموستاز یون می باشد.کلوتو ترشحی همچنین در محافظت از ارگان ها نقش دارد.
3- فرم داخل سلولی کلوتو، التهاب های ناشی از پیری سلول و متابولیسم معدنی را سرکوب می کند.

زبان:
فارسی
صفحات:
46 تا 54
لینک کوتاه:
magiran.com/p2172274 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
دسترسی سراسری کاربران دانشگاه پیام نور!
اعضای هیئت علمی و دانشجویان دانشگاه پیام نور در سراسر کشور، در صورت ثبت نام با ایمیل دانشگاهی، تا پایان فروردین ماه 1403 به مقالات سایت دسترسی خواهند داشت!
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!