تاثیر استرس گرمایی بر سطح کورتیکواسترون خون و بیان ژن فاکتور رشد عصبی مشتق از مغز ناحیه دیانسفال جوجه 7 روزه نژاد گوشتی
استرس گرمایی یکی از چالش های جدی در جوامع بشری و حیوانات می باشد. استرس ها با تغییر مکانیسم های بدن سبب و زمینه ساز ایجاد بیماری ها می باشند. درجه حرارت بالای محیط، سبب ایجاد استرس حرارتی می شود که اثرات منفی بر عملکرد فیزیولوژیک دارد. یکی از آثار نهان استرس، تغییر در مکانیسم های سلولی و ملکولی می باشد. این تغییرات در دیانسفال به دلیل اهمیت این ناحیه در کنترل اطلاعات حسی ورودی به مغز (تالاموس) و مکانیسم های خودکار بدن (هیپوتالاموس) نتایج عمیقی در عملکرد حیوان دارد. از این رو هدف آزمایش بررسی تاثیر استرس گرمایی حاد بر بیان ژن BDNF[1] و سطح کورتیکواسترون خون بود.
مواد و روش ها:
در این آزمایش تعداد 20 جوجه 7 روزه سن نر نژاد راس 308 به دو دسته تحت استرس گرمایی 39 درجه و دمای نرمال 30 درجه تقسیم و به مدت 5 ساعت تحت استرس گرمایی قرار گرفتند. در پایان جوجه ها با گاز ایزوفلوران بیهوش، خونگیری از سیاهرگ وداج انجام و کشتار شده و ناحیه دیانسفال آنها برداشته شد و برای آنالیز بیشتر در یخچال منفی 80 درجه سانتیگراد نگهداری شد. میزان بیان ژن BDNF به روش ریل تایم کمی و سایبر گرین اندازه گیری شد. سطح کورتیکواسترون خون با روش الایزا مورد سنجش قرار گرفت.
در این آزمایش استرس گرمایی به طور معنی داری بیان ژن BDNF ناحیه دیانسفال را کاهش داد. اما سطح کورتیکواسترون خون جوجه های تحت استرس گرمایی به طور معنی داری افزایش نشان داد.
نتیجه گیری:
این نتایج نشان می دهد که بین سطح کورتیکواسترون خون و بیان ژن BDNF رابطه معکوس وجود دارد. با توجه به این می توان رابطه مهمی میان استرس گرمایی و فعالیت محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-قشر آدرنال مشاهده کرد که با تاثیر بر بیان ژن فاکتور عصبی مشتق از مغز سبب اختلال در نقش حفاظت نورونی این پروتئین در مغز می گردد.
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.