نقش هیستون داستیلاز در تکثیر ویروسAutographa californica multicapsid nucleopolyhedrovirus (AcMNPV) و پاسخ ایمنی سلول های Spodoptera frugiperda (Sf9)

ساز وکار های اپی ژنتیک مانند تغییرات هیستون ها به خصوص استیلاسیون و داستیلاسیون، نقش مهمی در شکل گیری روابط متقابل میزبان -بیمارگر از طریق تنظیم بیان ژن ها برعهده دارند که توسط آنزیم های هیستون استیل ترانسفراز و هیستون د استیلازکاتالیز می شود. از آنجا که یکی از روش های کم خطر کنترل کننده حشرات آفت استفاده از بیمارگر ها می باشد؛ بنابراین، مطالعه در زمینه شناخت نقش این ساز وکار ها در پاسخ به عوامل بیمارگر حشرات، نقش مهمی را در کنترل آفات ایفا می کند. بررسی های انجام شده نشان داد که مهارکننده های هیستون د استیلاز تکثیر ویروس های بیمارگر پستانداران را تحت تاثیر خود قرار می دهند. بنابراین، در این مطالعه به بررسی نقش تریکواستاتین به عنوان مهارکننده هیستون د استیلاز در تکثیر ویروس AcMNPV و پاسخ ایمنی ضد ویروسی سلول های Sf9 پرداخته شد. به این منظور، سلول ها یک و سه ساعت پیش از آلودگی ویروسی یا به صورت هم زمان در معرض دو غلظت 1 و 25/0 میکرومولار تریکواستاتین قرار گرفته و اثر تریکواستاتین بر تکثیر ویروس و بیان برخی از ژن های مهم ایمنی ضد ویروسی بررسی شد. نتایج نشان داد تکثیر ویروس تحت تاثیر استفاده از این ترکیب قرار نمی گیرد. همچنین، بیان ژن های اصلی مسیر های ایمنی ضد ویروسی miRNA (Ago1 و Dicer1) و siRNA (Ago2 و Dicer2) پس از استفاده از غلظت های 1 و 25/0 میکرومولار تریکو استاتین تفاوت معنی داری با تیمارهای شاهد نداشت. باتوجه به نتایج، ساز وکار اپی ژنتیکی د استیلاسیون هیستون ها تاثیری در تکثیر ویروسAcMNPV  و سیستم ایمنی ضد ویروسی در سلول های Sf9 نداشت.