بررسی روابط بین میتوکندری، استرس اکسیداتیو و محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته در بیماری دیابت

 دیابت یک بیماری متابولیک است که می تواند نوروپاتی، رتینوپاتی و نفروپاتی ایجاد کند. با توجه به نقش حیاتی میتوکندری در متابولیسم هوازی، عملکرد این ارگانل به صورت قابل توجهی به پاتوفیزیولوژی دیابت مربوط می باشد. علاوه بر این، میتوکندری گونه های فعال اکسیژن را به عنوان یک نتیجه از اکسیداسیون سوخت تولید می کند که شواهد نشان می دهند این رادیکال ها و استرس اکسیداتیو ناشی از آن ها در پاتوفیزیولوژی دیابت و عوارض آن بسیار مهم هستند. محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته علاوه بر ایجاد استرس اکسیداتیو، عملکرد میتوکندری را نیز مختل می سازند و می توان گفت که مسیول عمده عوارض دیابت مانند نفروپاتی، رتینوپاتی می باشند.

این مقاله مروری براساس یافته های حاصل از جستجو در پایگاه داده های Web of Science، Pubmed و Google Scholar بین سال های 1974 تا 2019 تهیه شد.

میتوکندری به دلیل نقش اساسی که در تولید انرژی و بقای سلول دارد، مختل شدن عملکرد صحیح آن سلول را به سمت استرس اکسیداتیو و آپوپتوزیس می کشاند. از طرفی رادیکال های آزاد و محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته علاوه بر این که باعث اختلال در عملکرد میتوکندری می شود، به واسطه خصوصیات عملکردی مشخص خود، در دیابت و پاتوفیزیولوژی دیابت نقش موثری دارند.

کاهش رادیکال های آزاد، مهار محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته و محافظت از عملکرد درست میتوکندری را می توان به عنوان یک استراتژی برای درمان و بهبود عوارض بیماری دیابت مورد توجه بیشتری قرار داد.