اثرات محافظتی دی اکسید گوگرد بر نارسایی حاد کلیوی در موش های صحرایی نر

جنتامایسین (GM) موجب القای نارسایی حاد کلیوی در انسان می‌گردد و همچنین به‌عنوان یک روش مناسب برای القای نارسایی کلیوی حاد در مطالعات بر روی حیوانات آزمایشگاهی استفاده می‌گردد. در مطالعات اخیر گاز دی اکسید گوگرد (SO2) که به‌عنوان یک آلوده‌کننده شایع هوا شناخته می‌شود، به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدان مطرح می‌باشد. جهت کاهش آسیب‌های عملکردی و بافتی، از SO2 به‌عنوان آنتی‌اکسیدان در این مطالعه استفاده گردید.

موش‌های صحرایی به چهار گروه تقسیم شدند: 1- گروه شم، 2- گروه GM (100 mg/kg, i.p)، 3- گروه GM + SO2 (5 µg/kg i.p) و 4- گروه GM + SO2 (10 µg/kg i.p). نمونه‌های ادرار 24 ساعته، خون، بافت کلیه در روز هشتم جمع‌آوری گردید.

تزریق جنتامایسین موجب افزایش کسر دففعی سدیم و پتاسیم، BUN و کراتینین پلاسما و کاهش جریان ادرار و کلیرنس کراتینین در مقایسه با گروه شم گردید. همچنین در گروه جنتامایسین مالون دی آلدهید (MDA) بافت کلیه افزایش و گلوتاتیون کاهش یافت. تزریق SO2 با دوز 5 µg/kg i.p تاثیر معنی‌داری بر BUN، کسر دفعی سدیم و MDA نسبت به گروه جنتامایسین نداشت. در این گروه کراتینین، کسر دفعی پتاسیم کاهش و جریان ادرار، کلیرنس کراتینین و گلوتاتیون (GSH) بافت کلیه در مقایسه با گروه جنتامایسین افزایش داشتند. تزریق SO2 با دوز 10 µg/kg i.p موجب افزایش در جریان ادرار، کلیرنس کراتینین و GSH بافت کلیه و کاهشBUN ، کراتینین، کسر دفعی سدیم و پتاسیم و MDA بافت کلیه در مقایسه با گروه جنتامایسین گردید. درمان با هر دو دوز SO2 موجب کاهش مرگ آپوپتوزیس سلول‌ها در بافت کلیه در مقایسه با گروه جنتامایسین گردید. نتیجه‌گیری: SO2 موجب کاهش آسیب‌های ناشی از جنتامایسین در نارسایی حاد کلیوی گردید.