O6-Methylguanine-DNA Methyltransferase and ATP-Binding Cassette Membrane Transporter G2 Promotor Methylation: Can Predict the Response to Chemotherapy in Advanced Breast Cancer?
Article Type:
Research/Original Article (دارای رتبه معتبر)

ATP-binding cassette membrane transporter G2 (ABCG2) gene is one of transporter family and well characterized for their association with chemoresistance. Promoter methylation is a mechanism for regulation of gene expression. O6-Methyl guanine DNA methyl transferase (MGMT) gene plays a fundamental role in DNA repair. MGMT has the ability to remove alkyl adducts from DNA at the O6 position of guanine. Alkylating agents exert their function through adding these alkyls adducts to DNA leading to cell death unless it is repaired by MGMT. MGMT promoter was found to be methylated in several malignancies. The aim of the present work is to study the relation of MGMT and ABCG2 promoter methylation status in advanced breast cancer patients to response to cyclophosphamide–doxorubicin (AC) based therapeutic regime.


This retrospective study included Forty-two female patients with advanced breast cancer assessed before receiving chemotherapy and after the completion of regimens. They were grouped into responders and non-responders according to RECIST criteria. Methylation analysis of MGMT and ABCG2 genes were performed on breast cancer tissues.


MGMT promoter was methylated in 40.5% of the cases. ABCG2 promoter was methylated in 14.3% of cases. There was no statistically significant association between MGMT and ABCG2 promoter methylation status and clinicopathological parameters. There was statistically significant association between methylation status of both promoters and response to AC when followed by Taxane.


Methylation of MGMT and ABCG2 promoters combined could be a potential predictive factor for response to cyclophosphamide-doxorubicin based therapeutic regime.

Reports of Biochemistry and Molecular Biology, Volume:11 Issue: 1, Apr 2022
20 - 29
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 700,000ريال می‌توانید 100 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.