اثر فلاونوئید کوئرستین بر پتانسیل غشای میتوکندری و انفیلتراسیون نوتروفیلی به دنبال آسیب بیضه القا شده توسط متوترکسات در موش بزرگ آزمایشگاهی

متوترکسات به عنوان داروی شیمی درمانی سبب آسیب و ایجاد استرس اکسیداتیو در بافت بیضه می شود. کویرستین یک فلاونویید با خواص آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی است. هدف از این پژوهش بررسی اثر فلاونویید کویرستین بر پتانسیل غشای میتوکندری و انفیلتراسیون نوتروفیلی به دنبال آسیب بیضه براثر متوترکسات در موش های بزرگ آزمایشگاهی بود.

تعداد 40 سر موش به 5 گروه: کنترل، تحت تیمار با کویرستین، متوترکسات و دو گروه متوترکسات تیمار شده با کویرستین با دوزهای 10 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت تصادفی تقسیم شدند. متوترکسات با دوز 20 میلی گرم بر کیلوگرم به طور داخل صفاقی تزریق گردید. کویرستین به طور روزانه از یک روز قبل از تزریق متوترکسات تا دو هفته بعد آن با استفاده از گاواژ تجویز شد. در پایان کار، بیضه ها جدا و فعالیت آنزیم میلوپراکسیداز به عنوان مارکر اختصاصی انفیلتراسیون نوتروفیلی و میزان پتانسیل غشای میتوکندری در هموژنه بافت بیضه سنجش شد. برای آنالیز آماری از آنووای یکطرفه و تست تعقیبی توکی استفاده شد.

پتانسیل غشای میتوکندری گروه متوترکسات نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری نشان داد (p=0.001). و کویرستین با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم توانست موجب بهبود میزان پتانسیل غشا میتوکندری در مقایسه با گروه متوترکسات شود (p=0.081). میزان میلوپراکسیداز گروه متوترکسات نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری نشان داد (p=0.027) و کویرستین با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم بر روی کاهش انفیلتراسیون نوتروفیلی نسبت به گروه متوترکسات تاحدی اثر کاهنده از خود نشان داد (p=0.093).

نتیجه گیری: 

نتایج این تحقیق به طور خلاصه نشان داد که تیمار با کویرستین برخی از عوارض متوترکسات را در بافت بیضه ازجمله تغییرات نامطلوب پتانسیل غشای میتوکندری و تا حدی انفیلتراسیون نوتروفیلی را کاهش می دهد.