ارزیابی سطح بیان گیرنده CXCR4 پس از خاموش کردن توسط siRNA در سلول های سرطانی MDA-MB-468

پیام:
نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل (دارای رتبه معتبر)
چکیده:
مطالعات بسیاری نشان دادند که siRNAها می توانند سبب خاموشی ژن های مرتبط با رشد و تهاجم سلول های سرطانی گردد. در عین حال؛ اثر دقیق siRNAها بر بیان ژن CXCR4 هنوز به طور کامل به اثبات نرسیده است. براین اساس مطالعه حاضر به ارزیابی سطح بیان گیرنده CXCR4 پس از خاموش کردن توسط siRNA در سلول های سرطانی متاستاتیک سینه پرداخته و برسی هایی صورت گرفته  است. طی این تحقیق تجربی-آزمایشگاهی سلول های سرطانی سینه رده MDA-MB-468 توسطsiRNA  اختصاصی ژن snail1 ترانسفکت شدند. جهت سنتز  cDNA ابتدا از محیط کشت سلولی، Total RNA استخراج گردید سطح بیان ژن گیرنده CXCR4 توسط qRT-PCR ارزیابی شد. جهت انجام qRT-PCR از PCR panels مخصوص miRNA استفاده شده جهت کنترل داخلی و کالیبراتور داخل پلیت از Unisp6 RNA استفاده شد.  تکثیر سلول ها به وسیله آزمایش تریپان بلو بررسی شد. داده ها با استفاده از آزمون تی-تست تجزیه و تحلیل شدند. نتایج نشان داد ناک داون ژن snail1 توسطsiRNA سبب کاهش معنادار بیان CXCR4  در سلول های سرطانی سینه رده MDA-MB-468 شد (05/0 p <). طبق نتایج حاصل از این پژوهش، ترانسفکت سلول های سرطان سینه توسط siRNA اختصاصی ژن snail1 می تواند سطح بیان CXCR4 را کاهش داده و در نتیجه سبب کاهش تکثیر و تهاجم سلول های سرطان سینه و به مرور زمان باعث کنترل بیماری گردد.
زبان:
فارسی
صفحات:
63 تا 72
لینک کوتاه:
magiran.com/p2499227 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!