متفورمین به عنوان یک ماده موثر برای اصلاح سلول های بنیادی مزانشیمی آندومتریوتیک معیوب: مطالعه مورد-شاهدی
با توجه به تیوری سلول های بنیادی در پاتوژنز آندومتریوز، به نظر می رسد عدم تعادل تکثیر/تمایز در سلول های بنیادی مزانشیمی آندومتریوتیک (eMSC) اصلی ترین دلیل شکل گیری آندومتریوز است. بنابراین به نظر می رسد هدف قرار دادن آنها برای تعدیل فاکتورهای دخیل در بنیادینگی، یک انتخاب عاقلانه برای درمان آندومتریوز باشد.
این مطالعه مورد-شاهدی اثر متفورمین را بر بیان ژن ها و microRNA هایی که در eMSC دچار اختلال شده اند را مورد مطالعه قرار می دهد تا نشان دهد چگونه متفورمین می تواند با بازیابی تعادل مختل شده تکثیر/تمایز در eMSC های معیوب به درمان آندومتریوز کمک کند.
سلول های بنیادی مزانشیمی از آندومتر رحم سه زن مبتلا به آندومتریوز و سه زن سالم جدا شدند. پس از کشت، آنها با 1/0، 1 و 10 میلی مولار متفورمین به مدت 72 ساعت تحت تیمار قرار گرفتد. سرانجام، بیانOCT4A ،OCT4B ،OCT4B1 ،SOX2 ،NANOG ،miR-200b ، miR-145 و let-7b با استفاده از روش (qRT-PCR) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
نتایج نشان داد که متفورمین بیانOCT4A ،OCT4B ،OCT4B1 ،SOX2 ،NANOG ،miR-200b ، miR-145 و let-7b را در eMSC های معیوب اصلاح کرده و به مقدار بیان نرمال (در سلول های بنیادی مزانشیمی آندومتر نرمال قبل از تیمار با دارو) نزدیک کرد. قابل ذکر است، متفورمین یک اثر متناقض بر روی سلول های بنیادی مزانشیمی آندومتر نرمال داشت.
به طور کلی متفورمین می تواند بیان ژن ها و میکروآرناهای دچار اختلال بیان را در سلول های بنیادی مزانشیمی آندومتریوتیک معیوب تعدیل کند، بنابراین ممکن است تعادل تکثیر/تمایز مختل شده در سلول های بنیادی آندومتریوتیک را اصلاح کند. بنابراین، ممکن است دارویی امیدوار کننده برای درمان آندومتریوز باشد. اثر پارادوکس متفورمین بر eMSC و سلول های بنیادی مزانشیمی آندومتر نرمال ممکن است به دلیل الگوی متابولیکی متفاوت آنها باشد که برای توضیح نیاز به تحقیقات بیشتر در این زمینه دارد.
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.