تاثیر ان-استیل سیستئین بر تغییرات بیان ژنهای FAS و ERK در بافت بیضه موشهای صحرایی تیمار شده با آکریل آمید

آکریل آمید یک ماده سمی و سرطان‏زاست که در مواد غذایی نشاسته‏دار در حرارت بالا تولید می‏شود و اثرات منفی بر سیستم تولید مثلی دارد. هدف از انجام این مطالعه بررسی تاثیر ان-استیل سیستیین بعنوان یک آنتی اکسیدان بر تغییرات بیان ژنهای FAS و ERK بعنوان ژنهای درگیر در آپاپتوزیس در بیضه موشهای صحرایی تیمار شده با آکریل آمید بود.

مواد و روش ‏ها: 

موشهای صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار به صورت تصادفی در 6 گروه 6تایی گروه‏بندی شدند.گروه کنترل هیچگونه تیمار دارویی دریافت نکرد در حالیکه حیوانات گروه تجربی 1 mg/kg 50 آکریل آمید به صورت گاواژ و گروه تجربی 2 mg/kg 40 ان-استیل سیستیین به صورت تزریق درون صفاقی دریافت نمودند. حیوانات گروه‏های  تجربی 3، 4 و 5 ابتدا mg/kg 50 آکریل آمید به صورت گاواژ و سپس به ترتیب 10، 20 و 40 mg/kg ان-استیل سیستیین به صورت تزریق درون صفاقی به مدت 28 روز دریافت نمودند. در پایان مطالعه، سطح بیان mRNAی FAS و ERK با روش real-time PCR اندازه ‏گیری شد.

یافته‏ ها: 

در گروه تجربی 1 افزایش معنادار سطح بیان ژن FAS (p˂0/05) و کاهش معنادار سطح بیان ژن ERK (p˂0/05) در مقایسه با گروه کنترل و تجربی 2 مشاهده گردید. در گروه‏های  تجربی 3 و 4 افزایش معنادار سطح بیان ژن FAS (p˂0/05) و کاهش معنادار سطح بیان ژن ERK (p˂0/05) در مقایسه با گروه کنترل مشاهده گردید. در گروه تجربی 5، تفاوت معناداری در بیان ژنهای FAS و ERK در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد (p˃0/05).

نتیجه‏ گیری: 

آکریل آمید می تواند با تغییر در بیان ژنهای FAS و ERK آپاپوزیس را در بافت بیضه القا کند. در مقابل، ان-استیل سیستیین می تواند در دوز حداکثر (mg/kg 40) با اثرات آنتی اکسیدانی موجب بهبود بیان ژنهای FAS و ERK شود و آپاپتوزیس القا شده توسط آکریل آمید را در بافت بیضه مهار کند.