اثر اسید فرولیک در کاهش اختلال یادگیری و حافظه و آسیب هیپوکمپ در موش های تحت تیمار با دگزامتازون

پیش زمینه و هدف:

 قرار گرفتن طولانی مدت در معرض گلوکوکورتیکواستروییدها از طریق افزایش استرس اکسیداتیو و آپوپتوز، موجب آسیب مغز می شود. با توجه به خواص آنتی اکسیدانی و آنتی آپوپتوتیک اسید فرولیک، در مطالعه ی حاضر اثر اسید فرولیک بر یادگیری، حافظه و حفاظت هیپوکمپ در موش صحرایی تیمار شده با دگزامتازون موردبررسی قرار گرفت.

این بررسی تجربی بر روی 32 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار انجام شد. برای القای آسیب عصبی، روزانه 500 میکروگرم بر کیلوگرم دگزامتازون به مدت 3 هفته تزریق گردید. گروه های تحت درمان به مدت 3 هفته، روزانه 50 میلی گرم بر کیلوگرم اسید فرولیک دریافت کردند. در پایان هفته سوم، پس از ارزیابی یادگیری و حافظه با استفاده از آزمون رفتار اجتنابی غیرفعال و تشخیص شیء جدید، برخی شاخص های مرتبط با استرس اکسیداتیو و آپوپتوز در هموژنه هیپوکمپ سنجش شد و تعداد نورون ها در ناحیهCA1 هیپوکمپ مورد شمارش قرار گرفت.

تاخیر در حین عبور و درصد تشخیص در گروه دگزامتازون دریافت کننده ی اسید فرولیک افزایش معنی داری در مقایسه با گروه دگزامتازون داشت. همچنین، کاهش معنی دار میزان مالون دی آلدیید (MDA)، کاسپاز 1، و کاسپاز 3، و افزایش معنی دار فعالیت سوپراکسیددیس موتاز (SOD) در گروه دگزامتازون تیمار شده با اسید فرولیک به دست آمد. بعلاوه، تیمار گروه دگزامتازون با اسید فرولیک از کاهش تراکم نورونی ناحیه CA1 هیپوکمپ جلوگیری نمود.

مصرف اسید فرولیک هم زمان با تجویز طولانی مدت دگزامتازون از بروز اختلال یادگیری و حافظه و آسیب هیپوکمپ جلوگیری می نماید و بخشی از اثر سودمند آن از طریق کاهش استرس اکسیداتیو و آپوپتوز انجام می شود.