اثر تعاملی شدت تمرین تناوبی و مصرف مکمل کورکومین بر بیان ژن های Bnip3 و Parkin میتوکندریایی بافت قلبی موش های نر مدل سکته قلبی

افزایشBnip3 و Parkin نقش مهمی در حفظ عملکرد میتوکندری و مهارROS دارد. بین ظرفیت تنفسی میتوکندری با سطوح mRNA پروتیین های Bnip3 و Parkin آزمودنی ها در اثر تمرین، همبستگی مشاهده شده که نشان از نقش بارز دینامیک میتوکندریایی بر بهبود ظرفیت تنفسی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر هشت هفته تمرین تناوبی با شدت بالا و مصرف مکمل کورکومین بر بیان ژن Bnip3 و Parkin میتوکندریایی کاردیومیوسیت‌ موش‌های نر مدل سکته قلبی بود.

در مطالعه تجربی حاضر 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار از طریق تزریق درون صفاقی ایزوپروترنول (mg/kg 100- دو روز متوالی) به آنفارکتوس میوکارد مبتلا و پس از اطمینان از آنفارکتوس (سنجش تروپونین)، بطور تصادفی به چهار گروه؛ کنترل، تمرین تناوبی با شدت بالا، کورکومین (mg15کورکومین خالص و دی متیل سولفوکساید با غلظت 10% به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن پنج روز در هفته بصورت گاواژ) و توام (مکمل+ تمرین) تقسیم شدند. گروه‫های تمرین و توام، هشت هفته تحت تمرین (10 وهله‌ فعالیت چهار دقیقه ای با شدت 90-85 درصد VO2max) قرار گرفتند. بیان ژن Bnip3 و Parkin به روش Real-time PCRبه دست آمد. داده ها توسط آزمون کولموگروف- اسمیرنوف و تحلیل واریانس یک طرفه آنالیز شدند.

نتایج نشان داد که بین میانگین گروه ها در بیان ژن Bnip3 و Parkin تفاوت معنی داری وجود دارد. نتایج آزمون توکی نشان داد که بیان ژن های Bnip3و Parkin در گروه های تمرین تناوبی شدید و تمرین- مکمل، بیشتر از گروه‫های کنترل و مکمل بود. بین گروه‫های مکمل و کنترل، تفاوت معنی داری وجود نداشت. در واقع استفاده از کورکومین بدون تمرین، تاثیری بر بیان ژن Bnip3 و Parkin نسبت به گروه کنترل نداشت.

این مطالعه نشان می دهد تمرین تناوبی و مصرف کورکومین اثر محافظتی بر کیفیت میتوکندریایی در دوره انفارکتوس دارد.