ارتباط بین اینترلوکین 32 آلفا با اینترلوکین 35 و فاکتور رشد تغییردهنده بتا تولیدشده از سلول های تک هسته ای خون محیطی در بیماران مبتلا به دیابت شیرین نوع دو

 تغییرات ترشحی سایتوکاین ها در بیماری دیابت شیرین نوع دو (T2DM) مشاهده شده است. نقش و ارتباط اینترلوکین پیش التهابی 32 آلفا (IL-32α) با سایتوکاین های ضدالتهابی IL-35 و فاکتور رشد تغییردهنده بتا (TGF-β) در این بیماری مشخص نیست. این مطالعه با هدف ارزیابی میزان ترشح IL-32α، IL-35 و TGF-β از سلول های تک هسته ای خون محیطی (PBMCs) در افراد بیمار و کنترل صورت گرفت. هم بستگی بین IL-32α با IL-35 و TGF-β و هم بستگی بین آن ها با عوامل تعیین کننده پاراکلینیکی (گلوکز پلاسمای ناشتا (FPG)، هموگلوبین A1c (HbA1c)، میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR)، آلبومین و کراتینین) بررسی شد.

 نمونه خون 38 فرد بیمار و 38 فرد کنترل جمع آوری و PBMCs هر فرد با روش فایکول جدا و با محرک آزمایشگاهی به مدت چهار روز کشت داده شد. تولید IL-32α، IL-35 و TGF-β در مایع رویی کشت با روش الایزا ارزیابی گردید. عوامل تعیین کننده پاراکلینیکی با روش های استاندارد آزمایشگاهی بررسی شد.

 افزایش IL-32α و کاهش IL-35 ترشحی در بیماران نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (0.006=P، 0.001>P). همبستگی منفی بین IL-32α و IL-35 (0.001>P)، هم بستگی مثبت بین IL-32α با FPG و HbA1c (0.002=P، 0.005=P) و هم بستگی منفی بین IL-35 با آن ها در بیماران دیده شد (هر دو 0.001>P). ارتباط معناداری بین سایتوکاین ها و شاخص توده بدنی، GFR، آلبومینوری، کراتینین و TGF-β یافت نشد.

 در بیماری دیابت میزان افزایش IL-32α با کاهش میزان IL-35 و عوامل تعیین کننده سوخت و ساز گلوکز مرتبط است. ظاهرا IL-32α و IL-35 نقش بالقوه ای در بیماری زایی T2DM دارند.