مسیر PI3K و جهش های موثر در آن در بیماری زایی سرطان تیروئید: مقاله مروری نقلی

سرطان تیرویید شایع ترین سرطان غدد درون ریز است. مطالعه مسیرهای پیام رسانی دخیل در سرطان تیرویید؛ مانند PI3K/AKT/mTOR و جهش های فعال کننده آن ها، به طور قابل توجهی درک ما از بیماری زایی مولکولی سرطان تیرویید را بهبود بخشیده است. هم چنین درمان های هدفمند، با استفاده از داروهایی که گیرنده های تیروزین کینازی و پروتیین های پایین دست آن ها را هدف قرار می دهند، افزایش یافته است. هدف از این مطالعه مروری بررسی انواع و نقش جهش های مسیر پیام رسانی PI3K در سرطان تیرویید می باشد. جهت بررسی تغییرات صورت گرفته در مسیر پیام رسانی PI3K/AKT/mTOR در سرطان تیرویید، پایگاه اطلاعاتی پاب مد و تارنمای ساینس دایرکت از دی ماه 1394 تا دی ماه 1401 مورد جستجو قرار گرفت. مقالات مرتبط با علایم بالینی، درمان های مرسوم، هیستوپاتولوژی، آزمون های تشخیصی و هم چنین گزارش های موردی، نامه به سردبیر، نتایج کنفرانس ها و نشست های سالانه از این مطالعه خارج شدند. سپس مقالات باقی مانده مورد مطالعه دقیق قرار گرفتند. کلیدواژه های به کار گرفته شده شامل نیوپلاسم تیرویید، کارسینومای تیرویید، سرطان تیرویید و PI3K بودند. جهش های پیکری و افزایش بیان ژن PIK3CA، جهش در مهار کننده تومور PTEN و پروتوانکوژن های BRAF، RAS و RET، جهش در CTNNB1 و EIF1AX، بازآرایی ژن RET (RET/PTC)، PAX8/PPARγ، NTRK و هم چنین بازآرایی و جهش ژن AKT مهم ترین عوامل افزایش دهنده بیان پروتیین های مسیر PI3K/AKT هستند. این مسیر و ارتباطات آن با مسیرهای دیگر از دلایل اصلی ایجاد و عود سرطان تیرویید است. شناخت شبکه داخل سلولی مسیرهای پیام رسان مولکولی مبتنی برگیرنده های تیروزین کینازی؛ مانند PI3K/AKT/mTOR، و ارتباطات آن ها در حالت فیزیولوژیک و پاتولوژیک و هم چنین عوامل فعال کننده آن ها، هدف تحقیقات سال های اخیر به منظور پیشرفت درمان های ترکیبی با استفاده از مهارکننده های این مسیرها بوده است.