ارتباط مسیر پیام رسانی هیپو با فرایند میلیناسیون در بیماری مالتیپل اسکلروزیس

مالتیپل اسکلروزیس (ام اس) یک بیماری خود ایمنی التهابی بوده که منجر به تخریب میلین و تحلیل آکسونی می‏گردد. از آن جا که ام اس از شایع ترین بیماری های نورولوژیک، بویژه در جوانان است، به عنوان یکی از نگرانی های اصلی در سلامت عمومی مطرح می شود. بنابراین، شناخت مکانیسم های مولکولی که در ایجاد و پیشرفت ام اس نقش دارند از اهمیت به سزایی برخوردار است. مکانیسم های مولکولی فراوانی فرآیند میلیناسیون در سیستم عصبی را کنترل نموده و هرگونه تغییر در این مکانیسم های تنظیمی منجر به اختلال در فرآیند میلیناسیون می‎شود. درمان های فعلی مکانیسم ایمنی دخیل در روند بیماری را کنترل نموده و بنابراین فقط در مراحل اولیه بیماری موثر هستند و هیچ تاثیری در میلیناسیون مجدد آکسون ها ندارند. اما درمان هایی که میلیناسیون مجدد را تقویت می کنند، امکان تاخیر یا جلوگیری از ناتوانی را فراهم می کنند. مطالعات اخیر به بررسی نقش ژن های کلیدی مسیر هیپو در میلیناسیون سلول های گلیال میلینه کننده پرداخته اند. طبق این مطالعات، فعالیت YAP1 / TAZ و تنظیم منفی آن در مسیر هیپو از طریق CRB3 که یک فاکتور قطبیت سلولی است، سنتز غلاف میلین را تنظیم می کند. بنابراین، عدم تنظیم این ژن ها می تواند در بیماری زایی بسیاری از بیماری های مرتبط با سیستم عصبی نقش بسزایی داشته باشد. از آنجا که تا کنون مرور جامعی از ارتباط مسیر سیگنالینگ هیپو با بیماری ام اس انجام نشده است؛ در این مطالعه ضمن مروری غیر سیستماتیک و کلی بر بیماری ام اس و فاکتورهای استعداد ابتلا به این بیماری، به بررسی مسیر پیام رسانی هیپو به عنوان یک مسیر دخیل در نقص فرآیند میلیناسیون در بیماری ام اس پرداخته می‎شود.